目的：酒是广泛使用的精神刺激性饮品.酒中主要成分酒精对睡眠觉醒具有重要的调节作用,但机制不清.前期研究表明酒精能够直接增加脑内胞外腺苷的水平.本研究利用药理学方法,结合转基因动物探究腺苷系统参与酒精诱导睡眠的可能机制.方法：在小鼠活动期,腹腔给予C57BL/6 J雄性小鼠不同剂量梯度的酒精,同时记录睡眠觉醒,分析酒精促眠作用的量效关系；使用腺苷受体非选择性拮抗剂咖啡因,观察其对酒精促眠的拮抗作用；利用腺苷A1受体敲除(A1R KO)和A2A受体敲除(A2AR KO)及其同窝野生雄性小鼠,推测腺苷拮抗酒精促眠作用的受体亚型.结果：2.1 g/kg、2.5 g/kg、3.0 g/kg酒精分别引起野生C57BL/6 J小鼠1小时、3小时、5小时睡眠量的增加,成剂量依赖关系,3.0 g/kg促眠效果最佳.咖啡因对酒精促眠作用的拮抗也具有剂量依赖关系,5 mg/kg时无法拮抗酒精的促眠作用,当浓度提高到10 mg/kg或15 mg/kg时,前给药可以完全拮抗酒精的促眠作用,后给药可以部分拮抗酒精的促眠作用.在基因敲除小鼠实验中,与野生小鼠相比,在A2AR KO小鼠中3.0 g/kg酒精的促眠作用完全消失.以上结果表明：一定浓度的酒精具有明显的促眠作用,咖啡因拮抗腺苷受体或基因敲除A2AR可对抗酒精的促眠作用.结论：酒精通过作用于腺苷A2A受体产生促眠作用.