新遗传学损伤效应标志PIG-A突变血铅职业暴露人群应用研究

来源 :NCEC2019第十届全国环境化学大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:iserce
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  人类生活环境中具有潜在致癌风险的物质日益增多,可检测遗传学损伤的早期效应标志对于致癌风险预警具有极其重要的作用。目前最常用测试方法包括外周血彗星实验和微核试验,分别以DNA 损伤和染色体异常为检测终点。癌症的本质与基因的改变有关,但是以基因突变为检测终点的测试方法目前还欠缺。
其他文献
目的:探究经口灌胃鱼藤酮(ROT)诱导的线粒体损伤在过表达人源ApoE4 转基因小鼠中的作用,明确线粒体损伤能否加重ApoE4 转基因小鼠的认知行为及病理变化。方法:选用7 月龄ApoE4 转基因小鼠,并给予处理组(ApoE4+ROT)1mg/kg/d 的鱼藤酮灌胃,用玉米油做对照(ApoE4),处理时间持续5 周。
Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)is one of the most aggressive squamous cell carcinomas in Asia and is an environmentally-related tumor.Its supposed that exposure of nitrosamines is one of the
目的:流行病学研究表明,环境空气污染与呼吸道炎症增多、肺功能下降密切相关.颗粒物(PMs)是空气污染的主要成分,其中空气动力学直径小于2.5μm的颗粒物被称为细颗粒物(PM2.5).由于PM2.5的体积小,表面积大,可随人们的呼吸进入肺部,进而沉积在细支气管和肺泡中,对肺泡和粘膜造成损伤,从而严重危害机体健康.
目的 研究表明,大气细颗粒物暴露可以导致多种健康损伤,包括心肺疾病、肿瘤等.炎症反应是PM2.5导致机体健康损伤的重要机制.细胞因子作为炎症反应的参与者,在各种健康损伤的发生中发挥重要作用.
吸入PM2.5颗粒物导致肺部炎症反应.本研究应用体外和体内实验,检测炎症和氧化应激相关生物标志物,从而阐明PM2.5诱导肺组织炎症反应机制.在使用RAW264.7细胞的体外研究中,PM2.5引起NF-κB、p38和ERK磷酸化,促炎因子MCP-1、TNF-α等基因和蛋白表达增加.
Molybdenum disulfide(MoS2)nanosheets have received considerable interest due to their superior physicochemical performances to graphene nanosheets.
甲基汞(MeHg)是众所周知的环境污染物,具有嗜神经毒性,小脑是MeHg神经毒性的重要靶器官[1],但其毒理机制仍不清楚.本研究通过应用灵长类动物普通狨猴模拟MeHg中毒引起的水俣病模型(连续喂食普通狨猴MeHg 2周(1.5mg MeHg/kg/d),停药两周),继而以HPLC-ESI-MS/MS蛋白组学的方法检测MeHg暴露对普通狨猴小脑的影响.
Background: Heavy metal lead(Pb),cadmium(Cd),arsenic(As),and mercury(Hg)are common environmental pollutants.
纳米材料因其独特的理化性质,在日化用品、药物以及医学诊疗方面呈现出越来越广阔的应用潜力。小尺寸效应使得纳米颗粒能够穿过多级组织屏障,能到达淋巴组织,并能与循环及组织免疫细胞发生直接相互作用,使针对纳米材料在免疫治疗中的应用研究越发深入[1]。
背景:大量流行病学研究已经证实空气污染增加循环系统和呼吸系统疾病的患病和死亡风险.空气污染健康影响受到政府和公众的广泛关注.为了表征空气污染水平,目前已有60多个国家实时发布环境空气质量指数AQI,我国于2012开始发布环境空气质量指数AQI.