【摘 要】
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目的 探讨甘草酸单铵对肿瘤坏死因子α所诱导人真皮微血管内皮细胞趋化因子产生的作用及其可能的机制.方法 人真皮微血管内皮细胞培养及传代,对甘草酸单铵和肿瘤坏死因子α进行CCK-8细胞毒性检测;将培养的细胞分为三组,A组为正常对照组,B组为肿瘤坏死因子α组(10ng/ml),C组为甘草酸单铵组(用0.05mmol/l、0.5mmol/l、 5mmol/l三种不同浓度甘草酸单铵预处理细胞后,再暴露于10
【机 构】
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四川大学华西医院皮肤性病科 成都市第二人民医院皮肤性病科
【出 处】
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中华医学会第二十次全国皮肤性病学术年会、国际特应性皮炎、皮肤病遗传、银屑病国际论坛
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目的 探讨甘草酸单铵对肿瘤坏死因子α所诱导人真皮微血管内皮细胞趋化因子产生的作用及其可能的机制.方法 人真皮微血管内皮细胞培养及传代,对甘草酸单铵和肿瘤坏死因子α进行CCK-8细胞毒性检测;将培养的细胞分为三组,A组为正常对照组,B组为肿瘤坏死因子α组(10ng/ml),C组为甘草酸单铵组(用0.05mmol/l、0.5mmol/l、 5mmol/l三种不同浓度甘草酸单铵预处理细胞后,再暴露于10ng/ml肿瘤坏死因子α),实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测三组细胞趋化因子IL8、CX3CL1、CXCL16mRNA表达量,酶联免疫吸附法(Elisa)检测三组细胞趋化因子分泌量,趋化实验(Transwell实验)观察三组细胞分泌趋化因子对中性粒细胞趋化能力,免疫印迹分析(Western blot)检测三组细胞核因子-κB p65浆核蛋白表达量,细胞免疫荧光染色观察三组细胞核因子-κB p65转位情况.结果 RT-PCR和Elisa:与正常对照组比较,肿瘤坏死因子α组IL8、CX3CL1、CXCL16mRNA表达及分泌水平明显升高(P＜0.05),而甘草酸单铵组较肿瘤坏死因子α组明显降低(P＜0.05呈剂量依赖性);趋化实验:肿瘤坏死因子α组较正常对照组中性粒细胞数量明显升高(P＜0.05),而甘草酸单铵组较肿瘤坏死因子α组明显降低(P＜0.05呈剂量依赖性);Western blot和细胞免疫荧光染色显示甘草酸单铵明显抑制肿瘤坏死因子α诱导的人真皮微血管内皮细胞核因子-κB p65转位.
其他文献
目的：探索吉西他滨联合顺铂对晚期肺鳞癌患者及肺腺癌患者治疗的临床疗效.方法：此次研究对象为医院住院的50例晚期肺鳞癌患者,收治时间均集中在2013年1月至2014年1月期间,并将其作为观察组,在此段时间内,选取医院住院的50肺腺癌患者,将其作为对照组,两组患者均采用吉西他滨联合顺铂治疗,对比两组患者的临床疗效、总不良反应发生率、生存率.结果：观察组患者和对照组患者临床疗效,不具备统计学意义(P＞0
目的：探讨甲硝唑缓释药膜在牙周炎治疗中的作用及临床疗效。方法：将在医院接受牙周炎治疗的66例患者作为本次研究的研究对象，实验组和对照组各33例患者。对照组患者实施碘甘油治疗，取20g/L剂量碘甘油，之后用口腔镊蘸取药液于牙周袋口，利用口腔探针将药液导入牙周袋内，每两天进行一次，连续治疗十天。实验组患者实施甲硝唑缓释药膜治疗，首先将药膜置人患者牙周袋内，每颗患牙依据病变的不同程度给予1-3片的不同剂
病史资料 患者,男,24岁.因"造血干细胞移植术后7个月,全身皮疹20天"就诊于我科.患者7个月前因"急性髓细胞白血病(M4)"在我院血液科行造血干细胞移植术,术前给予常规预处理方案后输注异体造血干细胞,术后常规给予免疫抑制药物(CSA、MMF、泼尼松)、抗菌药(伊曲康唑口服液、SMZ)、抗病毒药(无环乌苷)等并予相应支持治疗好转后出院.
目的 系统性红斑狼疮是一种可导致多器官、多系统受累的自身免疫性疾病.本课题组研究发现:SLE患者外周血CD4+T细胞中CD11a等免疫相关基因的异常高表达参与辅助B细胞产生大量的自身抗体而促进SLE发生发展;而且在SLE患者和狼疮鼠模型中同时存在组蛋白H3-K27低甲基化和组蛋白去甲基化酶JMJD3异常高表达.因此,我们探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3是否通过调控CD11a基因的异常表达而参与SLE
患者男,48岁,因"全身红斑肿胀伴痒2月,加重5天"入院.查体:生命体征平稳,双眼睑紫红色水肿性红斑,面部潮红,颈前、腹部及后背可见密集红色扁平丘疹,下腹、后背、臀部可见大面积红斑,伴少量渗出及结痂;双下肢水肿,密集小水泡;肌力V-级.锁骨下淋巴结等全身淋巴结未触及肿大,心脏个瓣膜未闻及病理性杂音.
目的 检测天疱疮患者外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh)的表达,及皮损局部滤泡辅助性T细胞(Tfh)的表面标记.天疱疮是一组由表皮细胞松解引起的自身免疫性大疱性皮肤病,患者血清和表皮细胞间存在自身免疫性、特异性IgG型抗桥粒芯糖蛋白抗体(抗Dsg1和抗Dsg3抗体).滤泡辅助性T细胞(Tfh)是辅助B细胞的T细胞亚群之一,能够促进B细胞活化和分化,协助B细胞产生抗体.
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系统性红斑狼疮(SLE)是一种多系统或器官病变,可能通过遗传和免疫学等机制发病的自身免疫性疾病.PD-1/PD-L1信号途径在T细胞负性调控维持免疫耐受过程中有重要作用,因此被认为是参与SLE发病进程的候选基因.目的PD-1信号的异常是否参与了SLE的发病机制.