目的:探讨哮喘大鼠下丘脑室旁核(PVN)内P物质在哮喘发作中的神经免疫调节作用方法:SD大鼠腹腔注射卵蛋白(OA)致敏制备哮喘模型后,静脉注射卵蛋白液诱发哮喘发作。用Powlab生物信号系统测定大鼠肺功能,微电极引导核团放电,ELISA法测定哮喘大鼠下丘脑室旁核内的SP含量以及血浆与肺泡灌洗液中IGE IL-4 IFN-Y的改变。免疫组织化学及HE染色观察降钙素基因相关肽在肺与气道内表达及肺组织的形态变化。利用脑立体定位技术及核团微量注射技术观察PVN内微量注射SP及受体拮抗剂S0145后哮喘组与对照组大鼠肺功能,免疫功能及气道炎症的变化。结果:1哮喘发作时,大鼠PVN内C-FOS蛋白表达增多,神经核团放电增加;在静脉注射OA诱发哮喘发作及PVN内微量注射SP时,其肺组织炎症加重,降钙素基因相关肽表达增多,呼/吸时程比增大,气道阻力增大,肺顺应性降低。血清和BLAF中IL-4,IGE,嗜酸粒细胞数量升高,IFN-Y水平降低。2哮喘发作时,PVN核团注入SP受体拮抗剂S0145后,可翻转上述SP效应缓解哮喘发作的症状;哮喘大鼠PVN核团先以S0145预处理后5分钟,再微量注射SP则SP加剧哮喘的作用消失。3哮喘发作时,哮喘大鼠延髓孤束核,迷走神经背核C-FOS蛋白表达增加,PVN注射SP后,这些核团C-FOS表达加剧,而注射S0145后C-FOS表达减少。结论:哮喘大鼠PVN内SP可调控哮喘大鼠的免疫功能,影响哮喘的发生过程,这种调控途径可能与延髓的迷走复合体有关。