【摘 要】
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1名女性患者,因“发作性胸骨后疼痛3年,加重3小时”入院,以急性非ST段抬高性心肌梗死收入院。患者于入院后第3天血小板开始下降,由人院时的262×109·L-1下降到98×109·L-1。分析原因:由于联合应用抗凝药物(低分子肝素钠)与抗血小板药物(阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷);阿司匹林反复给药对血小板的作用将产生累积效应二者联用加大了产生血小板下降的可能,后期患者行IABP(主动脉球囊反搏术)对血
【机 构】
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常州市第三人民医院,常州213001
【出 处】
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2012年江苏省药学大会暨第十二届江苏省药师周
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1名女性患者,因“发作性胸骨后疼痛3年,加重3小时”入院,以急性非ST段抬高性心肌梗死收入院。患者于入院后第3天血小板开始下降,由人院时的262×109·L-1下降到98×109·L-1。分析原因:由于联合应用抗凝药物(低分子肝素钠)与抗血小板药物(阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷);阿司匹林反复给药对血小板的作用将产生累积效应二者联用加大了产生血小板下降的可能,后期患者行IABP(主动脉球囊反搏术)对血小板又产生了机械性的损伤,加重了血小板下降的程度。建议停用依诺肝素钠,撤除IABP。经处理后患者血小板回升至正常。通过对此病例的药学干预,可见药师参与临床药物治疗过程,及时发现治疗中存在的不合理性及潜在的用药隐患,可减少患者用药风险提高医疗水平。
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前期以DMN大鼠肝纤维化模型与CCl4小鼠肝纤维化模型筛选发现复肝丸有良好的抗肝纤维化效应。本研究探讨复肝丸的物质基础,并部分阐明其作用机制。指出,当归成分A能有效延缓肝纤维化的进程,显示出较好的抗肝纤维化作用;其作用机制与抑制转录因子——核因子κB (NF-κB)与Smad3活性有关。
建立水砷暴露致大鼠肝纤维化的动物模型,初步探讨IGF-1和IGF-2与砷暴露致大鼠肝纤维化的关系。指出,肝损伤、肝纤维化程度随砷暴露时间延长而加重,越早脱离砷环境,肝损伤自然恢复越快;IGF-1和IGF-2在水砷暴露致肝损伤、肝纤维化中起重要作用。
本文围绕IL-22在HBV感染纤维化病人中的表达特点和与纤维化进展的作用机制展开研究,指出,慢性乙肝患者体内IL-22表达增加,而且主要来源于天然免疫细胞,IL-22通过作用于肝星状细胞促进了纤维化进展。
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慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化,通过纤维化的发展走向肝硬化。肝硬化是肝纤维化的终点,阻止肝纤维化向肝硬化进展是临床治疗的主要目标。因此,在肝纤维化与肝硬化形成可逆转的早期阶段准确做出诊断并加以干预是极其重要的,如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能在很大程度上改善肝病的预后,使其不发展为肝硬化是目前肝病学界关注的重大课题。
本文旨在研究CD4+CD25+调节性T细胞对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖及透明质酸(HA)分泌的影响。指出,CD4+CD25+调节性T细胞促HSC增殖并促进其分泌HA,并在体外证实CD4+CD25+调节性T细胞在慢性乙型肝炎进展过程中发挥重要作用。
胆囊壁增厚程度与肝功能Child-Pugh分级呈相关性。肝功能受损越严重胆囊壁增厚程度也越重。门静脉内径宽度与胆囊壁增厚程度呈相关性,门静脉压力越高胆囊壁增厚程度也越重。肝硬化患者继发胆囊壁增厚程度对于临床上评估肝功能受损程度、预测门静脉高压症、评估病情预后有一定意义。
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