【摘 要】
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人乳头瘤病毒(HPV)16的E6E7早期多顺反子转录本经剪切后形成至少四种剪切体：全长E6、E6*Ⅰ、E6*Ⅱ和E6^E7,在E6和E7癌基因的表达中起重要作用.然而,其表达调控目前知之甚少,微小RNA(miRNA)是否参与可变剪切不得而知.本研究中，发现该位点位于E6基因开放读码框，且恰与HPV16 E6E7转录本的5‘可变剪切位点重叠。利用Siha细胞，证实高水平的miR-875和miR-31
【机 构】
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复旦大学附属妇产科医院 200011
【出 处】
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第三届华夏医学妇产科论坛、精准医学妇产科临床与实践国际论坛、第二届华夏医学妇产科青年医师论坛
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人乳头瘤病毒(HPV)16的E6E7早期多顺反子转录本经剪切后形成至少四种剪切体：全长E6、E6*Ⅰ、E6*Ⅱ和E6^E7,在E6和E7癌基因的表达中起重要作用.然而,其表达调控目前知之甚少,微小RNA(miRNA)是否参与可变剪切不得而知.本研究中，发现该位点位于E6基因开放读码框，且恰与HPV16 E6E7转录本的5‘可变剪切位点重叠。利用Siha细胞，证实高水平的miR-875和miR-3144可致全长E6含量下降，而其他剪切体E6*含量上升，同时导致表皮生长因子受体(EGFR)、E6和E7癌蛋白表达下降，伴随Rb及P53蛋白升高。进一步预测出miR-875与EGFR存在一个靶向位点，并发现SiHa细胞中屏蔽EGFR后，miR-875和miR-3144所致的E6*水平升高失败，而未剪切E6则仍下降，提示miR-875和miR-3144同时通过直接靶向作用和EGFR通路，调控E6/E6*平衡比例，从而抑制病毒癌基因E6和E7表达。进一步系统发生学进化分析发现，miR-875在EGFR中的靶位点在北方真兽类中高度保守。因此，研究提供了两条可能在物种进化进程晚期出现的肿瘤抑制性人类miRNA。
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