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目的：探讨细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）-cAMP反应元件结合蛋白（cyclic AMP response element binding protein，CREB）通路在针刺缓解内脏痛中的可能作用及缝隙连接蛋白（connexin，Cx） Cx43 基因敲除对其的影响。
方法：选用Cx43 基因敲除杂合子（heterozygous，HT）和野生型（wide type，WT）小鼠，随机分为6组：HT空白对照组、HT模型组、HT针刺组、WT 空白对照组、WT模型组、WT针刺组，建立醋酸致炎性内脏痛模型，针刺“中脘”、双侧“足三里”穴，每5min 捻针30s，共30min。比较各组小鼠首次扭体潜伏期、20min扭体反应次数，免疫印迹法观察脊髓背角磷酸化ERK（pERK）和磷酸化CREB（pCREB）蛋白的表达。
结果：HT和WT 空白对照组小鼠首次扭体潜伏期、20min 扭体反应次数，脊髓背角pERK和 pCREB 蛋白表达水平，两组间差异无统计学意义（P>0.05）。HT和WT 内脏痛模型组小鼠首次扭体潜伏期明显缩短、20min 扭体反应次数明显增加，pERK和 pCREB蛋白表达水平显著升高，与对照组比较差异均有极显著性意义（P<0.01）；HT和WT 两组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较，WT针刺组小鼠首次扭体潜伏期明显延长，扭体反应次数明显减少，脊髓背角pERK和 pCREB 蛋白表达水平显著降低，差异有极显著性意义（P<0.01）；HT 针刺组小鼠各指标虽然也有上述变化趋势，但与模型组比较差异无统计学意义。HT和 WT针刺组两组间差异有显著性意义（P<0.05）。
结论：1.针刺缓解炎性内脏痛的作用可能与抑制脊髓神经元ERK-CREB通路的激活有关。2.敲除Cx43基因影响针刺镇痛作用的机制可能与下调ERK-CREB通路的表达有关。提示Cx43及以缝隙连接蛋白为结构基础的细胞缝隙连接通讯（gap junctional intercellular communication，GJIC）与针刺镇痛效应密切相关。