【摘 要】
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目的:探索不同品系小鼠心肌肥厚模型间肥厚性标志基因ANP、BNP、β-MHC基因表达的差异.方法:将KM、BALB/c、ICR和C57BL/6小鼠用肾上腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型.造模后,称取各小鼠体重、心脏重量和左室重量,计算心脏重量指数和左心室指数;组织HE染色,观察心肌病理变化;免疫组织化学染色,观察心肌ANP、BNP和β-MHC蛋白表达;Real-time PCR检测心肌ANP、BNP
【机 构】
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安徽医科大学基础医学院药理教研室,合肥 230022;安徽省药物研究所药理室,合肥 230032;安徽省食品药品审评认证中心 合肥 230051
【出 处】
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中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议
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目的:探索不同品系小鼠心肌肥厚模型间肥厚性标志基因ANP、BNP、β-MHC基因表达的差异.
方法:将KM、BALB/c、ICR和C57BL/6小鼠用肾上腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型.造模后,称取各小鼠体重、心脏重量和左室重量,计算心脏重量指数和左心室指数;组织HE染色,观察心肌病理变化;免疫组织化学染色,观察心肌ANP、BNP和β-MHC蛋白表达;Real-time PCR检测心肌ANP、BNP和β-MHC基因表达.
结果:与对照组比较,KM、BALB/c和C57BL/6心肌肥厚小鼠心脏重量指数和左心室指数升高(P＜0.01～0.05),光镜下各模型小鼠心肌呈现不同程度的肥厚性变化,ANP、BNP和β-MHC在蛋白和基因表达水平均不同程度增加.与C57BL/6心肌肥厚小鼠比较,KM、ICR和C57BL/6小鼠心肌组织ANP、BNP和β-MHC在蛋白和基因表达水平均降低(P＜0.01).
结论:KM、BALB/c和C57BL/6小鼠心肌肥厚模型造模成功,C57BL/6小鼠在腹主动脉缩窄心肌肥厚模型心肌组织在同时表达肥厚性标志基因ANP、BNP和β-MHC时具有一定的相对优势.
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