【摘 要】
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背景:微生物大量存在于人体,特别是在胃肠道中。有研究表明,肠道微生物群对宿主体内的稳态的维护起重要作用。改变肠道微生物群,对于一些胃肠道疾病和肝脏疾病会产生一定的影
【机 构】
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苏州大学生物医学研究院肿瘤细胞与分子免疫实验室;
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背景:微生物大量存在于人体,特别是在胃肠道中。有研究表明,肠道微生物群对宿主体内的稳态的维护起重要作用。改变肠道微生物群,对于一些胃肠道疾病和肝脏疾病会产生一定的影响。肝脏和肠道之间的共生关系使这两个器官的健康状态息息相关。改变肠道微生物群的类型和数量可能会导致严重的肝脏机能障碍如肝硬化、非酒精性脂肪肝、酒精性肝病、和肝性脑病等。肠杆菌科、肠球菌、链球菌等病原体会导致肠道通透性增加和细菌易位。使用抗生素、益生菌等可以用来抑制病原体的生长。与抗生素治疗相比,益生菌更安全。我们实验室前期分离了一株嗜酸乳杆菌,命名为Prol5。目的:研究Pro15菌株在小鼠急性肝损伤模型中的作用,并且探究其作用机制。方法:将小鼠分为实验组与对照组,在第1,3,5,7天分别给实验组和对照组小鼠以灌胃的方法给Pro15菌株或PBS,在第8天采用四氯化碳油溶液腹腔注射构建小鼠急性肝损伤模型。灌胃体积均100ul,益生菌浓度为10As/100ul。我们按5ml/kg给小鼠腹腔注射四氯化碳油溶液,观察小鼠的存活情况。同时,我们按2ml/kg给小鼠腹腔注射四氯化碳油溶液,24小时后颈椎脱臼处死小鼠,检测小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶含量,并分析小鼠的免疫细胞表型。结果:与对照组相比,Pro15菌株可以延长急性肝损伤小鼠的存活时间,抑制小鼠体内NK细胞和CD8~+T细胞的活化,降低Th1细胞的比例,减少CD8~+T细胞分泌干扰素v。结论:Pro15菌株可以减轻四氯化碳诱导的急性肝损伤,其机制可能是通过抑制NK细胞和CD8~+T细胞的活化,对肝脏炎症起保护作用。
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