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肠道微生物与雌激素交互作用对大鼠牙周炎病理性骨吸收的影响与机制研究
肠道微生物与雌激素交互作用对大鼠牙周炎病理性骨吸收的影响与机制研究
来源 :2017全国口腔生物医学学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zjlzjl943
【摘 要】
:
研究雌激素缺乏对牙周炎病理性骨吸收的影响,探索肠道微生物与益生菌在雌激素缺乏相关牙周炎病理性骨吸收过程中的作用与相关分子机制.
【作 者】
:
贾小玥
徐欣
周学东
【机 构】
:
四川大学华西口腔医院,口腔疾病研究国家重点实验室 四川大学华西口腔医院牙体牙髓病科
【出 处】
:
2017全国口腔生物医学学术年会
【发表日期】
:
2017年6期
【关键词】
:
牙周炎
病理性骨吸收
肠道微生物
雌激素
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研究雌激素缺乏对牙周炎病理性骨吸收的影响,探索肠道微生物与益生菌在雌激素缺乏相关牙周炎病理性骨吸收过程中的作用与相关分子机制.
其他文献
破骨细胞内持续激活β-catenin对小鼠骨组织发育的影响
通过建立在破骨细胞内β-catenin持续激活的小鼠模型,探究持续激活β-catenin对小鼠骨组织发育、骨量变化的影响.
会议
破骨细胞
β-连环蛋白
骨组织发育
骨量变化
In Vitro Evaluation of Cytotoxicity and Antibacterial Effect of Metronidazole Loaded Hydrogels again
会议
IMP2基因敲除对骨改建的影响及相关机制探讨
胰岛素样生长因子2(IGF2)信使RNA结合蛋白(简称IGF2BP或IMPs)参与基因的转录后调节并在细胞迁移、繁殖及代谢过程中发挥重要作用.IMP同源基因1、2、3在胚胎发育期的表达和功能类似,但唯有IMP2持续调控出生后的基因表达.MP2被认为与多种恶性肿瘤的发生、转移及预后密切相关。IMP2基因缺失的小鼠表现为身材瘦小、能量消耗高、糖耐量好、寿命延长,并对高脂饮食引起的肥胖症有一定的抵抗作用
会议
骨代谢
胰岛素样生长因子2
调控机制
Prx1在内毒素诱导成骨细胞凋亡过程中的作用与机制研究
内毒素(lipopolysaccharide,LPS)导致的骨丧失是牙周炎、慢性骨髓炎、关节炎等炎症性骨病发病的重要因素之一。目前已有较多的证据表明LPS和炎症因子可以激活破骨细胞并抑制成骨细胞分化,但对LPS诱导成骨细胞凋亡的机制研究尚不充分。近来发现LPS可以引起多种细胞中的活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)含量增加,而ROS在细胞内积累可以破坏生物大分子最终导致细胞
会议
抗氧化剂
过氧化物还原酶
内毒素
成骨细胞
细胞凋亡
药理作用
PTEN负调控WDR66在唾液腺腺样囊性癌嗜转移中的机制研究
唾液腺腺样囊性癌(SACC)是发生于头颈部的高恶性腺上皮来源肿瘤,常侵袭神经并沿神经生长向远处转移至肺等脏器,其远处转移是导致唾液腺腺样囊性癌患者痛苦和死亡的首要原因,且对该肿瘤的根治性治疗目前尚无理想手段。本课题组以往的研究表明特异性阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路后,虽然能够明显地抑制SACC细胞裸鼠皮下移植瘤的生长能力,但对于抑制肿瘤肺转移的能力并不十分显著。基于此发现,我们推测PTE
会议
唾液腺腺样囊性癌
病理机制
PTEN基因
WDR66基因
细胞转移
Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8小鼠模拟人Pierre Robin序列征
Pierre Robin序列征(Pierre Robin sequence,PRS)由法国口腔学家PierreRobin在1923年首先报道,其发病率占新生儿1/20000-1/85000,是一组以小颌畸形、舌高耸后坠并阻塞上呼吸道为特征的先天性畸形,常伴发腭裂.本研究通过分析小鼠口腔颌面部表型变化,探讨Osr2-cre;Rosa26R-Fgf8基因敲入作为PRS动物模型的可行性,为未来研究PRS
会议
Pierre Robin序列征
病理机制
Osr2-cre基因
Rosa26R-Fgf8基因
口腔颌面发育
Wnt5a基因对舌肌发育的调控作用
Wnt信号控制着生肌转录因子的表达,决定来自早期的中胚层体节或鳃弓的颅中胚层肌细胞的命运。Wnt5a活化非经典的Wnt/Ca2+通路,通过活化PKC和CaMKII,调控经典信号通路或活化钙敏感的转录因子NFAT。本研究应用Wnt5a基因敲除小鼠,通过观察舌发育过程中舌肌细胞增殖以及分化水平的改变,并结合体外下调Wnt5a基因在C2C12成肌细胞中的表达,探究Wnt5a对舌肌增殖及分化的调控作用。
会议
舌肌发育
Wnt5a基因
成肌细胞
细胞增殖
调控作用
维甲酸调控HDAC4/5引起舌发育异常的机制
维甲酸(Retinoic acid,RA)是维生素A的衍生物,RA与细胞核受体RAR结合形成复合物,通过识别DNA上的维甲酸反应原件(Retinoic Acid Response Element,RARE)来调控靶基因的转录.HDAC4/5为二类组蛋白去乙酰化酶,其催化组蛋白的去乙酰化作用,与基因转录抑制密切相关。有研究报道,在未分化的成肌细胞,HDAC4/5可与组蛋白甲基化转移酶共同作用,使得组
会议
舌肌发育障碍
发病机制
维甲酸
组蛋白去乙酰化酶
基因表达
Comparison of invasive ability and its mechanisms in tongue squamous cell carcinoma cell lines with
会议
FAM20C缺失降低牙本质基质蛋白剪切引起牙本质矿化障碍
FAM20C为磷酸化分泌性蛋白的激酶,FAM20C基因缺失在人和小鼠中都会引发Raine综合症,表现为牙齿和骨骼的严重矿化障碍,尤其是其牙本质表现出与DSPP和DMP1蛋白缺失或剪切障碍相同的表型。我们利用FAM20C敲除小鼠模型和成牙本质细胞系,研究牙本质基质蛋白的磷酸化和糖基化之间的动态平衡,以及这种平衡影响基质蛋白的剪切和矿化的机制,探究FAM20C调节牙本质矿化的新机制,以及蛋白磷酸化对于
会议
牙本质矿化障碍
病理机制
FAM20C基因
牙本质基质蛋白
磷酸化水平
糖基化水平
动态平衡
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