【摘 要】
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p53基因与许多肿瘤发生发展有关,是至今为止在人类肿瘤中发现最常改变的基因.p53基因包括野生型和突变型p53基因两种,野生型p53基因阻止正常细胞从G1期进入S期,负调控细胞的分裂及增殖,通过参与细胞周期的负调控,调节细胞增殖及分化,具有抗细胞增殖功能,与细胞周期及分化密切相关.本文应用PCR-SSCP检测结、直肠肿瘤p53基因点突变,应用免疫组织化学检测其增殖细胞核抗原蛋白表达,旨在探讨p53
【机 构】
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510010,广州,广州军区总医院肿瘤科 南方医院消化内科
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p53基因与许多肿瘤发生发展有关,是至今为止在人类肿瘤中发现最常改变的基因.p53基因包括野生型和突变型p53基因两种,野生型p53基因阻止正常细胞从G1期进入S期,负调控细胞的分裂及增殖,通过参与细胞周期的负调控,调节细胞增殖及分化,具有抗细胞增殖功能,与细胞周期及分化密切相关.本文应用PCR-SSCP检测结、直肠肿瘤p53基因点突变,应用免疫组织化学检测其增殖细胞核抗原蛋白表达,旨在探讨p53基因与细胞增殖的关系.
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多药耐药性是指肿瘤细胞对多种结构与功能不同的化疗药物产生耐药性.多种机制如多药耐药基因(MDR1)的高表达、谷胱甘肽S转移酶(GST)和谷胱甘肽(GSH)升高,拓扑异构酶(Topo)活力降低,凋亡抑制等参与MDR的产生.MDR为肿瘤临床化疗失败的主要原因之一,且由于凋亡抑制,产生MDR的癌细胞常对放射等其他疗法抵抗.克服MDR,提高临床肿瘤的治疗效果有两条途径:①找寻能有效抑制或杀灭耐药细胞的药物
多因素多阶段肿瘤的发生过程中常有多个瘤基因或抑瘤基因的参与,如胃癌的p53、APP、DCC、CD44、nm23等多个基因突变或表达异常;p53、cmyc、PCNA等基因表达异常或突变参与肺癌的发生[1];而鼻咽癌与p53、cyclin D1、c-myc、c-ras等基因表达异常有关[2],但是否还存在其他一些相关的、新的基因在鼻咽癌中起作用,又如何在大范围内同时观察这些基因的表达变化呢?本文采用目
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RNA原位核酸杂交(RNA nucleic acid hybridization in situ,RISH)是指运用cRNA或寡核苷酸等探针,按碱基配对原则,检测细胞和组织内RNA表达的一种原位杂交技术.近年来,随着制备非同位素标记探针的进步,RISH已成为最有效的分子病理学技术之一.人们在对人雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone recep
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全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)作为诱导分化剂已成功地用于临床治疗急性早幼粒细胞白血病,有效率达83％.实验研究表明,ATRA除诱导细胞分化外,还能通过诱导细胞凋亡和抑制侵袭转移而抑制癌细胞的生长.近年来有报道ATRA对肝癌细胞、肺癌细胞及胰腺癌细胞等实体瘤细胞也有生长抑制作用,但对胃癌细胞的研究较少.我国是胃癌的高发区,粗死亡率为25.16/10万,占恶性
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肝癌是我国高发恶性肿瘤之一,目前仍未有有效的根治手段.开展肝癌的实验基础研究,发现新的肝癌特征,对开拓治疗新的领域是有利的.作者曾报道了大鼠移植型肝癌模型的建立,在此基础上于体外培养建立了一新的大鼠肝癌细胞系,命名为CBRH-9301.有了体内移植的大鼠肝癌模型CBRH-3和体外培养的大鼠肝癌细胞系CBRH-9301,便可同时开展体内、体外肝癌的实验基础研究.现把CBRH-9301的建立过程及一些
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