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目的：通过建立小鼠海马神经元细胞Pg 感染模型和SD 大鼠Pg 外周感染模型,探究Pg 对AD 相关Tau 蛋白磷酸化的作用机制,为揭示牙周炎-AD 交互影响的病因机制及为AD 的防治提供思路和理论依据。方法：体外培养小鼠海马神经元细胞HT-22,蛋白免疫印迹法检测Tau 蛋白在AD 相关位点磷酸化水平、磷酸酶PP2A 的表达及活性；同时检测 PP2A 活性促进剂DES 对IL-1β引起的Tau 蛋白在AD 相关位点过度磷酸化的逆转作用。