【摘 要】
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目的:观察脑出血(ICH)迟发性神经元死亡现象,了解人脑出血后血肿周围组织神经元凋亡及相关调节机制,为临床治疗脑出血继发性损伤寻找新的方法.方法:采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测血肿周围组织凋亡神经元;用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、P53、Caspase-3蛋白表达水平.结果:脑出血患者血肿周围组织细胞凋亡率及Bcl-2、Bax、P53、Caspase-
【出 处】
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2006年急诊医学学术研讨会暨《中华急诊医学杂志》第五届组稿会
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目的:观察脑出血(ICH)迟发性神经元死亡现象,了解人脑出血后血肿周围组织神经元凋亡及相关调节机制,为临床治疗脑出血继发性损伤寻找新的方法.
方法:采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测血肿周围组织凋亡神经元;用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、P53、Caspase-3蛋白表达水平.
结果:脑出血患者血肿周围组织细胞凋亡率及Bcl-2、Bax、P53、Caspase-3蛋白表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Bcl-2、P53蛋白表达与细胞凋亡率呈负相关;Bax、Caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2与细胞凋亡率呈正相关.
结论:细胞凋亡机制参与了脑出血后继发性神经元损伤.人脑出血后造成Bcl-2、Bax、P53蛋白表达增加,Caspase-3酶活性增加.
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