目的：观察慢性心理应激对血管内皮功能障碍大鼠的影响及通心络的干预作用，并探讨其机制。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、内皮功能障碍组(HCY组)、心理应激组(模型组)、通心络组，每组10只；用3％高蛋氨酸饮食复制内皮功能障碍模型，利用重复束缚法对内皮功能障碍大鼠进行心理刺激，并用通心络(1.2g/kg)灌胃给药。放免法检测血浆内皮素(ET)、血浆血管紧张素II(AngII)、血清皮质酮(CORT)；硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)；透射电镜观察主动脉组织内皮细胞超微结构变化；ELJSA法检测血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)水平。结果：与HCY组血浆ET(161.70 pg/ml±13.96 pg/ml)，血清N0(26.82 μmol/L±13.03 μmol/L)比较，模型组大鼠血浆ET(178.25 pg/ml±21.85pg/ml)明显升高(P<0.05)，血清NO0(24.91μmoL/L±9.95 μmol/L)下降；AngII、CORT、NE、E明显升高(P<0.05)；内皮细胞超微结构明显损伤。与模型组比较，通心络组血浆ET(154.74±13.27 pg/ml)、AngII、CORT、NE、E明显降低(P<0.05，P<0.01)，血清NO(34.44μmol/L±18.35 μmol/L)明显升高(P<0.05)；内皮细胞超微结构显著改善。结论：慢性心理应激可明显加重血管内皮功能障碍大鼠的内皮损伤，通心络具有保护血管内皮结构和功能的作用。