【摘 要】
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目的：建立钙蛋白酶抑制剂calpeptin(CP)对丙烯酰胺(ACR)神经毒作用的大鼠干预模型,探讨ACR所致神经病机制及CP的保护作用. 方法：将30只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为对照
【机 构】
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山东大学公共卫生学院劳动卫生教研室
【出 处】
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第十三届全国劳动卫生与职业病学术会议
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目的：建立钙蛋白酶抑制剂calpeptin(CP)对丙烯酰胺(ACR)神经毒作用的大鼠干预模型,探讨ACR所致神经病机制及CP的保护作用.
方法：将30只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组、ACR中毒组、CP干预组3组,每组10只.ACR中毒组腹腔注射ACR 30mg/kg,3次/周,共4周;对照组腹腔注射等体积生理盐水;CP干预组腹腔注射ACR后1小时再腹腔注射calpeptin200μg/kg,3次/周,共4周.测定体重、步态评分、后肢撑力和神经组织细胞内calpain活性.
结果：与对照组相比,ACR中毒组大鼠体重增加缓慢(P＜0.05);与ACR中毒组相比,CP干预组大鼠体重在第2周显著升高(P＜0.05).关于步态评分和后肢撑力,与对照组相比,ACR中毒组和CP干预组均显著增高(P＜0.01);与ACR中毒组相比,CP干预组显著降低(P＜0.05).与对照组相比,ACR中毒组和CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活性均显著升高(P＜0.01,P＜0.05)(CP干预组坐骨神经除外);与ACR中毒组相比,CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活性均显著降低(P＜0.05).
结论：成功建立了CP干预ACR中毒大鼠模型,CP通过抑制钙蛋白酶的活性干预ACR诱导的神经毒作用.
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