【摘 要】
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目的 研究PI3K/Akt信号通路在S100A6介导的人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移中的作用.方法 首先制备重组的人S 100A6蛋白(recombinant human S100A6,rhS 100A6)；rhS 100A6与P
【机 构】
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广东省妇幼保健院检验科 广州511442
【出 处】
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广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会
论文部分内容阅读
目的 研究PI3K/Akt信号通路在S100A6介导的人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移中的作用.方法 首先制备重组的人S 100A6蛋白(recombinant human S100A6,rhS 100A6)；rhS 100A6与PI3K抑制剂(LY294002、Wortmannin)单独或同时处理143B细胞,其中rhS100A6的终浓度为30μg/ml,LY294002和Wortmannin的终浓度分别为10 μ mol/L和0.5 μ mol/L；采用Western blotting分析143B细胞中PI3K/Akt信号通路相关分子总Akt (total Akt,t-Akt)及磷酸化Akt (phosphorylation of Akt,p-Akt)蛋白的表达变化,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移.结果 1)成功制备rhS100A6蛋白,rhS 100A6显著增强143B细胞的增殖和迁移能力(P＜0.05)；2) rhS100A6上调143B细胞中Akt的磷酸化；3)与rhS100A6组相比,rhS100A6与LY294002或Wortmannin联合处理组143B细胞的p-Akt减少(P＜0.05),细胞的增殖和迁移能力降低,在不同时间点细胞的增值率下降10.3％～69.7％,细胞迁移率下降37.9％～41.6％,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 S100A6促进人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移的作用至少部分是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的.
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