【摘 要】
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本研究通过对大鼠气管注入颗粒物悬液建立整体动物染毒模型，取大脑皮层，考察了突触可塑性相关因子的蛋白表达。实验结果表明，PM10暴露可造成大鼠大脑皮层突触标记物SYP和PSD-95的表达显著增加，同时也可显著提高NMDA受体2B亚型(NR2B、胞外信号调节激酶ERK和核转录因子CREB的表达，呈现出一定的浓度-效应关系。结果表明，PM10暴露可能通过改变神经递质的释放，阻碍突触传递功能，影响突触可塑
【机 构】
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山西大学环境与资源学院,太原 030006
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本研究通过对大鼠气管注入颗粒物悬液建立整体动物染毒模型，取大脑皮层，考察了突触可塑性相关因子的蛋白表达。实验结果表明，PM10暴露可造成大鼠大脑皮层突触标记物SYP和PSD-95的表达显著增加，同时也可显著提高NMDA受体2B亚型(NR2B、胞外信号调节激酶ERK和核转录因子CREB的表达，呈现出一定的浓度-效应关系。
结果表明，PM10暴露可能通过改变神经递质的释放，阻碍突触传递功能，影响突触可塑性，从而诱导神经元的功能损伤。在今后的研究中，将进一步建立大鼠脑损伤模型，并考察上述影响因子的表达，从而为PM10暴露诱导神经元损伤的突触机制提供实验室依据。
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