【摘 要】
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目的 从细胞及蛋白水平探讨阿克替苷(ACT)通过p38MAPK 信号通路影响肝癌细胞增殖和凋亡的具体机制，为研发以ACT 作为有效成分的抗HCC 药物建立理论根据。方法 选用HepG2 肝癌细胞作为实验细胞，用 CCK-8 法结合流式细胞术明确ACT 抑制肝癌细胞增殖的最佳作用浓度(ARHBC)及时间。将培养的HepG2 肝癌细胞分为空白对照组(加入普通完全培养基)、SB 203580(p38MA
【机 构】
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中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院
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目的 从细胞及蛋白水平探讨阿克替苷(ACT)通过p38MAPK 信号通路影响肝癌细胞增殖和凋亡的具体机制，为研发以ACT 作为有效成分的抗HCC 药物建立理论根据。方法 选用HepG2 肝癌细胞作为实验细胞，用 CCK-8 法结合流式细胞术明确ACT 抑制肝癌细胞增殖的最佳作用浓度(ARHBC)及时间。将培养的HepG2 肝癌细胞分为空白对照组(加入普通完全培养基)、SB 203580(p38MAPK 抑制剂)+ARHBC 组、SB 203580 组和ARHBC 组。用 CCK-8 法检测ACT对肝癌细胞增殖的影响，用 Western blot 检测p38MAPK、P-p38MAPK、p53 和caspase3 蛋白的表达，用流式细胞仪对HepG2 肝癌细胞的凋亡进行检测。
其他文献
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