目的探讨根皮素(Phloretin,Ph)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制。方法 MTT法检测细胞的抑制率;荧光染色法观察凋亡细胞的形态学变化;流式细胞术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase-3活性变化;蛋白印迹法检测Caspase-3及细胞色素C的表达;免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax的表达。结果(1)Ph对胃癌细胞的生长有显著的抑制作用,且呈剂量-时间依赖关系;采用Caspase-3抑制剂(ADC)预处理,可消除Ph对胃癌细胞抑制效应;(2)在Ph组可见部分细胞核呈浓缩状,出现核边集、裂解及凋亡小体;采用ADC预处理,凋亡细胞数与Ph单独给药组相比明显减少;(3)Ph(40、80、160μg/ml)组作用于胃癌细胞24h后,凋亡率为:(13.25±1.20)、(35.65±2.03)、(53.89±4.98)%,与溶剂组(5.21±1.72)%相比,差异有统计学意义(P<0.05);(4)Ph使肿瘤细胞线粒体膜电位下降;采用ADC预处理后,与Ph单独给药组相比,线粒体膜电位无明显变化(P>0.05);(5)Ph促进肿瘤细胞内Caspase-3活性的增强;采用ADC预处理后,可逆转Ph单独给药增强Caspase-3活性效应(P<0.01);(6)Ph可上调凋亡蛋白Pro-Caspase-3、Caspase-3及细胞色素C的表达;采用ADC预处理后,Ph可下调Pro-Caspase-3、Caspase-3的表达,而对细胞色素C表达无影响;(7)Ph可使肿瘤细胞Bcl-2表达降低,Bax表达升高,采用ADC预处理后,对Bcl-2和Bax表达无影响。结论根皮素可诱导人胃癌细胞凋亡,其机制可能与线粒体途径有关。