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溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)属慢性肠道炎症性疾病，其发病机制 目前认为是多因素在遗传物质和环境因素的基础上相互作用，体内免疫系统激 活，细胞因子网络平衡破坏，导致结肠组织炎症反应。近年来国内外大量研究结 果提示细胞凋亡对溃疡性结肠炎的组织损伤和免疫紊乱有着重要的影响。细胞凋 亡是细胞主动地运用基因调控程序引起的自身死亡，是通过一系列级联反应而实 现的，涉及不同基因的表达、调控和信息传递过程。细胞凋亡失衡参与UC 的发 病，主要表现在结肠黏膜上皮细胞凋亡加速和固有层炎性细胞凋亡延迟，且可能 受Bcl-2、Bax、Fas、Fasl、Apo-2. 7 等基因的调控。对溃疡性结肠炎细胞凋亡及 其相关因素的研究，有利于认识UC 的发病机制，将细胞凋亡作为研究手段，选 择性地减少结肠上皮细胞凋亡造成的组织损伤，选择性地诱导UC 炎性细胞凋 亡、减轻炎症反应，将可能成为探寻治疗UC 新药的有效方法。