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目的: 探讨水飞蓟宾对高脂诱导高脂血症-胰岛素抵抗-非酒精性脂肪肝病大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性、氧化应激、肝功能和肝脏病理改变的作用。
方法: 采用高热量饲料和饮用1096蔗糖水8周，建立胰岛素抵抗(IR)-非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型，取31只模型病鼠随机分成NAFLD模型对照组、二甲双胍(0.2g/kg)处理组和水飞蓟宾(0.15 g/kg)处理组，从实验的第9周开始，连续灌胃给药4周；正常对照组16只大鼠则喂饲普通饲料和饮饮用水12周。在实验的第12周结束时，测定血浆胰岛素、脂联素、空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖耐量试验-2小时血糖(0GTT-2hBG)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL—C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL—C)、丙二醛(MDA)、转化生长因子(TGF—β1)含量；检测胆碱酯酶(ChE)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性；计算胰岛素敏感指数(ISI)和HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)；以及观察肝脏病理学改变。
结果: 与模型对照组比较，二甲双胍和水飞蓟宾能降低胰岛素、TG，FFA，Tc，LDI-C，TGF-β1和MDA含量以及HOMA—IRI(P<0.05～P<0.01)；提高脂联素水平、SOD活性和ISI(P<0.05～P<0.01)；降低ChE，AST和ALT活性(P<0.05～P<0.01)；改善脂肪肝的病理学变化；二甲双胍还降低FBG和OGTT-2hBG含量，提高HDL-C含量(P<0.05)，而水飞蓟宾则对血糖及HDl-C，均未见明显作用(P>0.05)。
结论: 水飞蓟宾提高胰岛素敏感性、调节血脂代谢，防止TG酯解成FFA及避免其在肝细胞沉积，增强抗氧化能力，保护肝细胞免受“二次打击(解析NAFILD成因的病理生理假说)”；水飞蓟宾拮抗高胰岛素血症、高脂血症、脂肪肝和氧化应激。