【摘 要】
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目的：在探讨Alpha-2作用剂dexmedetomidine(DEX)对HDAC作用及保护败血症急性肾损伤的机制。 方法：在小鼠CLP手术后立即暨12 h后给予DEX或生理实验水，而后分析存活率，肾损伤，及TNF-α，MCP-1，BMP-7，HDAC2，and HDAC5基因表现。体外细胞实验中，BMP-7基因剔除之肾脏上皮细胞株NRK52E，以LPS刺激并加入Alpha-2拈抗剂yohimb
【机 构】
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奇美医学中心麻醉部 台北医学大学医学院麻醉学科 奇美医学中心麻醉部
【出 处】
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2011中华医学会全国麻醉学术年会
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目的：在探讨Alpha-2作用剂dexmedetomidine(DEX)对HDAC作用及保护败血症急性肾损伤的机制。
方法：在小鼠CLP手术后立即暨12 h后给予DEX或生理实验水，而后分析存活率，肾损伤，及TNF-α，MCP-1，BMP-7，HDAC2，and HDAC5基因表现。体外细胞实验中，BMP-7基因剔除之肾脏上皮细胞株NRK52E，以LPS刺激并加入Alpha-2拈抗剂yohimbine作用后，分析HDAC2，HDAC5，TNF-α，MCP-1，BMP-7等基因表现情形。
结果：DEX可增加败血症小鼠存活并减少肾损伤。CLP 24h后，DEX可抑制HDAC2，HDAC5，TNF-α andMCP-1 mRNA的上升及BMP-7下降。细胞实验显示，LPS刺激NRK52E可增加HDAC2，HDAC5，TNF-α及MCP-1但减少BMP-7基因表达；而DEX可提升BMP-7并降低TNF-α及MCP-1。Yohimbine可抑制DEX的作用。在BMP-7基因剔除NRK52E细胞，DEX可增加LPS刺激后BMP-7 mRNA表达，DEX也降低HDAC2及HDAC5并增加acetylated histone H3。
结论：Alpha-2作用剂DEX可降低TNF-α、MCP-1增加BMP-7而达到减少败血症肾损伤作用，同时减少HDAC2、HDAC5增加acetylated histone H3而达到细胞素基因调控作用。本研究提出DEX在败血症肾损伤可能的保护机制。
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