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OSA模式的间歇低氧(IH)是引起内皮功能障碍的主要机制,内皮祖细胞(EPCs)可维持血管内皮间的动态平衡,参与血管修复.ALDHlo EPC数量的降低可预测未来心血管事件的发生.本研究通过测定OSA患者外周血EPC的数量及功能变化,探讨不同程度OSA患者外周血EPC对血管修复的可能性，选取90例OSA患者和30例健康志愿者(对照组),根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将90例OSA患者均分为轻、中、重度OSA组，OSA患者可能会诱导动员大量无效EPC，但直接参与修复内皮的ALDHIoEPC并未增加，尤其重度OSA患者甚至有可能减少，OSA减弱了内皮的修复可能性，加重内皮损伤，从而增加心血管事件的风险。