【摘 要】
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目的:观察匙羹藤对胰岛素抵抗KKAy小鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达及磷酸化的影响以及调节机制.方法:将18只胰岛素抵抗KKAy小鼠按体重随机分为模型组(DM)和匙羹藤水提物组(GS),并选取9只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周.实验结束后取血测定空腹血糖(FBG),空腹血清胰岛素(Fins),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测定附睾脂肪组织中PDK1,PKB,P-PKB(S
【机 构】
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北京中医药大学,北京 100029;中医养生学北京市重点实验室 北京 100029;中医养生学教育部重点实验室 北京 100029
【出 处】
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第九届海峡两岸中医药发展与合作研讨会、第十五次全国中医糖尿病大会暨中国针灸学会砭石与刮痧专业委员会年会
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目的:观察匙羹藤对胰岛素抵抗KKAy小鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达及磷酸化的影响以及调节机制.
方法:将18只胰岛素抵抗KKAy小鼠按体重随机分为模型组(DM)和匙羹藤水提物组(GS),并选取9只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周.实验结束后取血测定空腹血糖(FBG),空腹血清胰岛素(Fins),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测定附睾脂肪组织中PDK1,PKB,P-PKB(Ser473),P-PKB(Thr 308)蛋白相对含量,及PTENmRNA相对含量.
结果:(1)给药8周后,与NC组相比,DM组FPG、Fins水平明显升高(P＜0.01),ISI明显降低(P＜0.01);与DM组相比,GS组FPG、Fins水平降低(P＜0.01,P＜0.01),ISI升高(P＜0.01).(2)药物干预8周后,与NC组相比,DM组脂肪组织PKB蛋白相对含量没有变化(P＞0.05),P-PKB(Ser473)、P-PKB(Thr 308)蛋白相对含量显著降低(P＜0.01).与DM组相比,GS组脂肪组织PKB蛋白相对含量没有差异性改变,P-PKB(Ser473)蛋白相对含量升高(P＜0.05),P-PKB(Thr 308)蛋白相对含量升高(P＜0.05).(3)药物干预8周后,与NC组相比,DM组脂肪组织P-PKB(Ser473)/PKB以及P-PKB(Thr 308)/PKB均降低(P＜0.01),与DM组相比,GS组脂肪组织P-PKB (Ser473)/PKB显著升高(P＜0.01),而P-PKB(Thr 308)/PKB仅有升高的趋势,但没有统计学意义.(4)药物干预8周后,与NC组相比,DM组脂肪组织PDK1蛋白相对含量显著升高(P＜0.01),与DM组相比,GS组脂肪组织PDK1蛋白相对含量显著降低(P＜0.01).(5)与NC组相比,DM组脂肪组织PTENmRNA表达量没有变化,与DM组相比,GS组脂肪组织PTENmRNA表达量降低(P＜0.05,P＜0.05).
结论:匙羹藤可通过增加脂肪组织中P-PKB(Ser473)蛋白相对含量,增强Ser473位点磷酸化水平,以及增加PPKB(Thr 308)蛋白相对含量激活PKB,进而改善IR.
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