【摘 要】
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非酒精性脂肪肝疾病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,但无过量饮酒史的慢性肝脏疾病.环境污染物暴露与NAFLD的相
【机 构】
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中国科学院城市环境研究所,中国科学院城市环境与健康重点实验室,厦门361021厦门大学医学院,厦门,361102
【出 处】
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第六届亚洲特大城市环境与公共健康论坛暨中国环境科学学会环境医学与健康分会2015年会
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非酒精性脂肪肝疾病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,但无过量饮酒史的慢性肝脏疾病.环境污染物暴露与NAFLD的相关性研究逐渐引起学者们的关注.最近,BPA暴露也逐渐被认为是诱导NAFLD发生的一大风险因素[1-3],但作用机制不明.microRNA(miRNA)是一类长约22个核苷酸的小片段非编码RNA,可通过与脂代谢相关基因靶位点结合调节脂肪酸和胆固醇的代谢,参与NAFLD的发生、发展.由于miRNA具有调节外源化合物代谢、影响外源性化合物的毒性等功能,其在环境化合物引起的毒理学过程中发挥重要的作用[4].目前,miRNA生物学功能研究越来越多,也有研究显示BPA暴露能够影响生物体内miRNA表达进而调控功能基因,干扰正常生理功能,但有关BPA暴露致NAFLD的miRNA研究尚属空白.本研究分别以C57BL/6小鼠和HepG2人肝细胞株为研究对象,系统分析BPA暴露对肝组织、细胞脂质蓄积的影响,揭示miRNA在BPA暴露致NAFLD过程中的调控规律,结果证实：①BPA暴露导致C57BL/6小鼠肝脏组织及HepG2细胞脂质蓄积,主要表现为脂滴形成增加、TG含量显著增加、肝细胞脂质稳态关键转录调节因子SREBF1的mRNA和蛋白表达上调.②BPA暴露导致C57BL/6小鼠肝脏组织及HepG2细胞中miR-192表达下调.③在利用生物信息学研究技术预测miR-192在SREBF1的3UTR上存在结合位点的基础上,我们利用miR-192抑制和过表达的细胞模型和小鼠体内模型,确定miR-192对靶基因SREBF1的调控作用以及其在肝细胞、组织脂肪病变过程的生物学功能并最终确证BPA诱导肝细胞脂肪病变受miR-192-SREBF1途径依赖.本研究为阐释BPA与糖脂代谢关键生物分子间的相互作用提供全新的研究视角,为BPA致NAFLD的发病机制研究提供新的思路与线索.
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