【摘 要】
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目的：旨在阐明不同剂量高氧液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒脑损伤的保护作用,为临床应用提供参考.方法：将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只.正常组(N组)、中毒组(C组)和中毒治疗组(H组),H组再根据输注HOS剂量不同分为,HOS10ml/kg(H10组)、15ml/kg(H15组)和20ml/kg(H20组).C组与H组大鼠经腹腔注入CO120ml
【机 构】
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西安医学院基础医学研究所,陕西西安710021 华中科技大学同济医学院麻醉科,湖北武汉430030
【出 处】
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中国药理学会麻醉药理专业委员会第七次全国学术年会暨甘肃省医师协会麻醉医师分会成立大会
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目的：旨在阐明不同剂量高氧液(hyperoxygenated solution,HOS)对急性CO中毒脑损伤的保护作用,为临床应用提供参考.
方法：将30只SD大鼠随机分为5组,每组6只.正常组(N组)、中毒组(C组)和中毒治疗组(H组),H组再根据输注HOS剂量不同分为,HOS10ml/kg(H10组)、15ml/kg(H15组)和20ml/kg(H20组).C组与H组大鼠经腹腔注入CO120ml/kg建立中毒模型,N组给予等量空气.各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻取血0.5ml行血气检测,1d抽取血3ml进行神经元特异性敏感生化指标测定.实验结束后,所有动物均在麻醉状态下切取部分脑组织制作病理切片行病理学观察.
结果：CO120ml/kg腹腔注射1.5h能引起严重的低氧血症.中毒后1d烯纯化酶、S-100β蛋白明显升高(P＜0.01).中毒后24h脑细胞出现明显水肿、间质增宽.中毒治疗组在静脉输注不同剂量的HOS后,动脉血氧分压由43.04±4.13mmHg分别上升到69.56±3.41、77.11±2.49和81.65±3.85mmHg,脑组织病理学改变明显减轻,其中H20组降低最明显,具有显著的剂量依赖性.
结论：HOS能明显提高CO中毒大鼠的PaO2和动脉血氧饱和度,降低经元特异性敏感指标的含量,对一氧化碳中毒脑损伤具有很好的保护作用,并具有剂量依赖关系.
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