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目的探讨肿瘤血管生成与GST-π、nm-23基因的表达和膀胱癌的关系及临床意义。方法采用S-P免疫组化法对103例膀胱癌和10例正常膀胱组织进行血管内皮生长因子(VEGP)、转移抑制基因H1(nm-23H1)、谷胱甘肽S-转移酶-Ⅱ(GST、-π)检测和FVⅢ-Rag作微血管密度(MVD)计数。结果膀胱癌组织中VEGF、nm-23H1、GST-π阳性表达率分别为53.4%(55/103)、71.8%(74/103)、67.0%(69/103)。VEGF、GST-π表达与MVD值和膀胱癌的临床分期、浸润深度、肿瘤大小、肿瘤个数、生长方式、脉管浸润、淋巴结转移及有无复发呈正相关,经统计学处理有显著性差异(P<0.01或<0.05);MVD值与膀胱癌术后5年生存率显著相关(P<0.01);nm-23H1表达与膀胱癌的肿瘤大小、临床分期、生长方式、病理分级、脉管侵犯、有无复发呈负相关,经统计学处理有显著性差异(P<0.01或<0.05),与肿瘤大小、淋巴结转移无显著性差异(P>0.05);nm-23表达与VEGF表达及MVD值呈负相关;GST-π表达与VEGF表达、MVD值呈正相关。结论VEGF可促进膀胱癌肿瘤血管生成,促进膀胱癌生长、浸润、转移和复发;膀胱癌肿瘤血管生成与肿瘤的临床分期、浸润深度、肿瘤大小、肿瘤个数、生长方式、脉管浸润、淋巴结转移、有无复发及化疗药物的敏感性密切有关;GST-π表达增强与膀胱癌的病情进展、有无复发、浸润转移及肿瘤对化疗药物耐药密切相关;nm23H1低表达与膀胱癌临床分期、肿瘤个数、病理分级、脉管浸润、复发密切相关,而与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移无关,nm23H1基因具有抑癌基因的特征,可能对膀胱癌的浸润与转移起负性调控作用;VEGF和MVD与GST-π在诱导膀胱癌耐药方面可能存在着协同机制。VEGF、MVD与nm-23H1、GST-π在膀胱癌中的联合检测对判断肿瘤的生物学行为和预后及化疗药物的敏感性预测有重要价值,并有助于指导临床应用抗VEGF及其受体抑制剂和抗MVD药物抑制肿瘤血管生成,从而提高膀胱癌患者生存率。