细胞外组蛋白引起原代小鼠神经细胞凋亡及其机制

来源 :中华医学会第十八次全国儿科学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:easyk8
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:目前在小儿心脏手术中应用体外循环可能使患儿中枢神经系统陷入亚缺血缺氧状态,造成一定损伤.近期研究发现在缺血缺氧损伤下细胞外组蛋白水平会升高,而且应用组蛋白抗体可以减轻其损伤.本文将就组蛋白引起的小鼠神经细胞凋亡及其机制进行探索.方法:将小牛胸腺组蛋白与原代小鼠神经细胞共同孵育后,经Annexin V/PI染色后行流式细胞术分析,以检测细胞外组蛋白对原代小鼠神经细胞凋亡的诱导作用.利用肝素或低分子量肝素与组蛋白同时处理神经细胞,并检测其对神经细胞凋亡的影响.最后利用Western Blot和PCR等方法研究其下游机制.结果:实验结果证实100-800mg/ml的组蛋白在37℃条件下与原代小鼠神经细胞共培养1hr,可以显著诱导神经细胞凋亡,并呈现剂量依赖性.而肝素或低分子量肝素都可显著抑制组蛋白诱导的神经细胞凋亡.结论:目前认为细胞外组蛋白可以诱导神经细胞凋亡,而目前己知在缺血缺氧损伤状态下细胞外组蛋白水平会升高,因此可能会造成损伤进一步放大,而研究细胞外组蛋白的作用机制可能会发现阻断这一过程的方法.
其他文献
目的:本研究通过观察不同出生胎龄的早产儿在矫正年龄6周龄和9月龄时的自主性眨眼,以此来探讨早产儿在生后早期的眨眼率及中枢多巴胺系统的发育状况.方法:本研究共纳入205例6周龄婴儿进行随访研究,按不同出生胎龄分为早产组(出生胎龄:31-36周)和足月组(出生胎龄:39-40周).其中早产组按照胎龄又分为两个亚组:早期早产组(出生胎龄:31-33周)和晚期早产组(出生胎龄:34-36周).148例婴儿
目的:通过动物实验,对EV71感染动物进行脑、心、肺等重要病理学及病原学研究,以期为临床EV71脏器组织感染防治与研究提供依据.方法:用EV71临床分离株建立EV71感染动物模型,对实验动物进行组织解剖及病理学检查,采用RT-PCR进行病毒核酸检测,观察动物重要脏器病理变化及病原嗜性.结果:成功建立了EV71感染乳鼠模型.乳鼠感染后出现后肢瘫痪、死亡.组织病理学显示大脑皮质锥体细胞核出现红染现象,
目的:探讨婴幼儿乳房发育的相关危险因素,提高对本病的认识.方法:测定207例诊断为乳房早发育的女童婴幼儿的血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平,对207例诊断为乳房早发育的婴幼儿女童为病例组、健康无第二性征发育的87例婴幼儿女童为对照组,均填写调查问卷.结果:家庭附近有污染性工厂,母亲初潮年龄,塑料制品使用频率(奶瓶、餐具、玩具、食品包装材料等),母亲怀孕期间经常上网,
会议
目的:2003年我院开始规范使用改良BFM2002和CCLG2008方案治疗急性淋巴细胞白血病(ALL),而复发ALL患儿也使用改良ALL-REZ BFM 96方案进行治疗.本文通过回顾性分析2003年规范治疗以后,ALL患儿的复发特点以及部分使用复发方案的效果.方法:观察2003年1月~2012年12月10年间在我院进行规范治疗的ALL患儿中复发ALL患儿,分析其初发时可能导致复发的临床及生物学
目的:通过检测血液/肿瘤患儿家长与普通疾病患儿家长焦虑、抑郁水平和家庭环境的差异,探索与研究血液/月肿瘤患儿家长的心理状态问题.为今后较为全面地实施白血病患儿社会-心理-生物的现代医学诊疗模式,提高血液肿瘤患儿疗效,提供研究结果与临床参考数据.方法:采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、家庭环境量表中文版(FES-CV),对45例血液/肿瘤患儿家长及52例呼吸系统疾病患儿进行心理、家
目的:通过文献回顾来评估重症监护病房(ICU)患者早期活动的效果.方法:计算机检索Cochrane Database of Systematic Reviews(2012年第12期)、JBI Database of Systematic Reviews、MEDLINE(1950-2012)、CBM(1978-2012)中关于ICU患者早期活动安全性及有效性的文献,同时筛检纳入文献的参考文献,文献类
会议
目的:探讨CPTⅡ基因外显子突变对重症肠道病毒脑炎的影响.方法:1.研究对象从2010-2012年收集的362例肠道病毒脑炎中选取25例重症脑炎患儿进行CPTⅡq全基因外显子序列分析.2.实验方法(1).CPTⅡ基因外显子(编码区)测序.(2)外周血ATP生成水平分析.结果:1.CPTⅡ的5个外显子中,第4号外显子突变最多,仅有1个位点在5号外显子上,分析如下:(1)25例重症脑炎患儿中9例患儿F
目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)与AMPA受体尤其GluR2的相互关系,为进一步针对性调控BDNF及AMPA受体,保护海马神经元提供理论依据.方法:选用孕17-18天SD大鼠8只,取胎鼠体外培养海马神经元细胞爬片,同批细胞爬片随机分为对照组(N组),BDNF实验组(BDNF组),对照+1-Naphthylacetyl spermine Trihydrochloride(NASPM,特异性阻