【摘 要】
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目的 近年来,VEGF-B的研究显示了其潜在的神经保护和抗凋亡的功能,而非促血管生成方面的作用.VEGF-B的缺乏可以加速视网膜神经节细胞的凋亡.VEGF-B通过与其受体Flt-1的结合能够提高视神经损伤后的视网膜神经节细胞存活数量.Flt-1有两种形式:mFlt-1和sFlt-1.最近的研究发现sFlt-1作为一种抗血管因子,其高表达的存在保持了感光细胞的无血管特性.在本研究中,我们发现mFlt
【机 构】
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100101 北京,解放军第306医院 Moran Eye Center,Utah,Salt La
【出 处】
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2014年中国眼底病论坛暨全国眼底病专题学术研讨会
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目的 近年来,VEGF-B的研究显示了其潜在的神经保护和抗凋亡的功能,而非促血管生成方面的作用.VEGF-B的缺乏可以加速视网膜神经节细胞的凋亡.VEGF-B通过与其受体Flt-1的结合能够提高视神经损伤后的视网膜神经节细胞存活数量.Flt-1有两种形式:mFlt-1和sFlt-1.最近的研究发现sFlt-1作为一种抗血管因子,其高表达的存在保持了感光细胞的无血管特性.在本研究中,我们发现mFlt-1是视神经损伤后参与视神经保护的重要因子.方法 成年SD大鼠(200～250g)用反向夹自球后2mm夹持视神经建立视神经钳夹模型.用TUNEL荧光染色和免疫组化技术观察RGC和视网膜内外核层的凋亡情况.用RT-PCR和Western Blot分别检测钳夹伤后6h、24h、3d、7d和21d的sFlt-1 和mFlt-1的mRNA和蛋白表达情况.在钳夹伤后24h内玻璃体腔注射质粒转染的mFlt-1和sFlt-1,在21天后检测RGC和视网膜内外核层细胞的凋亡情况.结果 视神经钳夹伤后6h mFlt 表达升高,24达到高峰,持续一周后逐渐回落.而sFlt-1 在个时间点变化不明显.玻璃体腔注射质粒转染的mFlt-1后RGC 和内外核层细胞的凋亡情况明显好于sFlt-1 治疗组.结论 mFlt-1而不是sFlt-1能够改善视神经损伤后RGC的功能.
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