【摘 要】
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目的：探讨阿托伐他汀(ATV)保护心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的机制,为临床预防和治疗心肌缺血再灌注损伤提供新的思路.方法：分离SD乳鼠(出生1～3天)心肌细胞进行原代培养,建立H/R模
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
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目的：探讨阿托伐他汀(ATV)保护心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的机制,为临床预防和治疗心肌缺血再灌注损伤提供新的思路.方法：分离SD乳鼠(出生1～3天)心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型;取培养第3天的心肌细胞随机分成3组:正常对照组(Control组)、H/R组、H/R+ATV组;倒置显微镜下观察心肌细胞形态学变化并计数细胞搏动频率;应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的含量;采用SYBR GREEN荧光定量PCR检测HIF-1α、VEGF、GLUT-1和HO-1mRNA表达水平.结果:Control组、H/R组、H/R+ATV组心肌细胞搏动频率分别为109.83±9.30, 37.17±8.26和87.83±7.47次/分，存活率分别为(94.25±2.70)％、(26.95±2.55)％、(83.85±3.30)％;与Control组比较，H/R组心肌细胞搏动频率及存活率明显降低(P<0.05)，血清肌钙蛋白Ⅰ明显升高(P<0.05);与H/R组比较，H/R+ATV组细胞搏动频率及存活率明显升高(P<0.05)，血清肌钙蛋白Ⅰ明显降低。与Control组比较，H/R组HIF-1a，VEGF，GLUT-1和HO-1 mRNA表达水平显著升高。结论：阿托伐他汀可能通过上调HIF-1a,VEGF,GLUT-1和HO-1 mRNA的表达进而保护缺氧复氧损伤的心肌细胞。
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