【摘 要】
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Escherichia.coli Nissle1917(EcN)来源于人体内肠道中的一种益生菌,在肠道良好的定植能力,对机体无病原性,并且能平衡肠道菌群,抑制致病菌的生长,具有潜在的免疫调节活性,可减少促炎因子和相关肠道炎性标志物的分泌,调节肠道微生物平衡,已被广泛用于免疫性结肠炎、假膜性结肠炎,急、慢性肠炎以及IBD预防和治疗的一种益生菌.本论文研究表明，采用壳聚糖-海藻酸钠层层自组装包埋EcN
【机 构】
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成都医学院公共卫生系预防医学教研室,四川 成都 610500 成都医学院生物医学系实验教学中心,四
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Escherichia.coli Nissle1917(EcN)来源于人体内肠道中的一种益生菌,在肠道良好的定植能力,对机体无病原性,并且能平衡肠道菌群,抑制致病菌的生长,具有潜在的免疫调节活性,可减少促炎因子和相关肠道炎性标志物的分泌,调节肠道微生物平衡,已被广泛用于免疫性结肠炎、假膜性结肠炎,急、慢性肠炎以及IBD预防和治疗的一种益生菌.本论文研究表明，采用壳聚糖-海藻酸钠层层自组装包埋EcN，并进一步采用氯化钙交联后可以提高EcN的生物学活性和功能，增强EcN耐胃肠道酸性和机械蠕动的能力。
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目的 细胞衰老在老年性疾病发生发展过程中起重要作用,也成为治疗衰老相关疾病的重要靶点.本项实验通过博来霉素(BLM)诱导巨噬细胞衰老,建立细胞衰老模型并应用该模型观察衰老清除剂ABT263 对衰老细胞的杀伤作用.方法首先用建立BLM 诱导RAW264.7细胞衰老模型.在24孔板中,每孔接种2×104细胞,置于37℃培养箱培养24h,分别向每孔加入BLM 调至0,12.50,25.00,50.00,
长链非编码 RNA(long non-coding RNA,lncRNAs)是真核细胞中转录本长度大于 200核苷酸的非编码 RNA.lncRNAs作用机制众多,可在表观遗传、转录、转录后不同水平对靶基因表达进行调控,广泛参与生物体的各种生理及病理过程.lncRNAs 的异常表达与肿瘤、心血管系统疾病、神经退行性疾病等的发生发展密切相关.在神经系统,lncRNAs 表达丰富与其疾病状态表现出强相关
蛋白吸附是生物材料植入体内后在其表面发生的首要事件,蛋白层是细胞与材料发生相互作用的桥梁.当细胞通过蛋白质层粘附到材料表面时,细胞自身会产生牵引力(CTF),并通过蛋白层、蛋白-材料界面向材料传递.细胞通过CTF的产生和传递来感知和度量基底材料的力学性质,如基底刚度、应力松弛等.因此,认为蛋白和材料之间的界面力,即蛋白吸附力(Fad)是调控CTF传递的重要因素,并影响细胞行为,包括干细胞命运.然而
目的 利用CRISPR/Cas9 基因编辑技术敲除小鼠PLCD1基因,引起其毛发生长受抑制,以获得无毛/稀毛品系.方法 针对小鼠PLCD1 基因设计sgRNA,构建sgRNA 表达质粒；体外转录获取sgRNA和Cas9 mRNA ；显微注射法将体外转录产物注射到小鼠受精卵,移植到假孕母鼠体内；对获得的PLCD1敲除小鼠进行基因型和表现型的检测和鉴定.结果 所制备的PLCD1 基因敲除小鼠在出生后第
本论文通过表面引发原子转移自由基聚合，在SiO2纳米粒子表面修饰聚甲基丙烯酸(PMAA)聚合物刷，并对其进行后续多肤功能化修饰，作为蛋白酶检测的底物，实现蛋白酶的高灵敏检测。上述多肽功能化的聚合物刷在蛋白酶的作用下，多肽底物会被蛋白酶选择性水解，释放出带有荧光标记的多肽残基(GGK-FITC)，并用荧光显微镜通过对释放出的多肽残基的检测，定量表征溶液或血清中蛋白酶的检测下限(LOD)及酶促反应动力
蛋白质糖基化作为一种重要的翻译后修饰手段在生物过程中扮演着至关重要的角色,并参与了细胞粘附、免疫调节以及生长发育等多种生命过程.唾液酸,一类九碳单糖衍生物通常位于细胞表面糖蛋白的末端,参与调节许多细胞间的相互作用.异常的蛋白质唾液酸化修饰已经证实了与多种人类重大疾病具有关联性,例如癌症、神经退行性疾病等.因此,蛋白质唾液酸糖基化的分析研究不仅有助于揭示糖蛋白质的结构与功能的关系,还有助于发现用于检
趋化因子是与白细胞因子和细胞因子有共同特性的一类分泌型蛋白.基质细胞衍生因子SDF-1α(又名CXCL12)及其受体CXCR4,其主要生物学效应是诱导细胞迁移、趋化反应、分泌基质金属蛋白酶和血管形成因子,在前体细胞和干细胞的分化以及癌症的转移过程中发挥重要作用.
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本研究首先是通过层层自组装技术在Hela细胞表面包裹正负聚电解质薄膜，然后在一层聚电解质薄膜的基础上进行碳酸钙和磷酸钙纳米颗粒的仿生壳化，进而不同包裹情况下的观察其生长运动能力，并通过扫描电子显微镜观察其表面形态结构的特征，同时也做了荧光染色和活死染色实验，观察其细胞骨架结构变化和活死情况，并且做细胞毒性试验考察仿生壳化所需材料对细胞的毒性，最后通过细胞划痕实验评价纳米壳化抑制癌细胞的迁移性。本研