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目的 研究SNOH-3/15两种药物体外抗肺癌的活性,并探讨其作用机制。方法 采用MTT法观察SNOH-3/15对NCI-H1299和A549细胞增殖的抑制作用；基于酶促动力学水平使用HDAC活性分析试剂盒对SNOH-3/15进行靶点的确证；AV-PI双染实验检测SNOH-3/15对NCI-H1299和A549细胞的凋亡作用影响；Western Blot检测SNOH-3/15对凋亡相关蛋白的影响；Transwell、实时细胞分析技术(RTCA)、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)小管新生评价检测SNOH-3/15体外的血管抑制作用。结果 MTT结果显示SNOH-3/15在体外能够显著的抑制肺癌细胞的生长；HDAC活性实验结果显示SNOH-3/15能够抑制HDAC的活性；Annexin-V/PI双染实验结果显示SNOH-3/15可以诱导A549和NCI-H1299细胞的凋亡；Western Blot (WB)结果显示SNOH-3/15可以激活Caspase-3,促进PARP蛋白的裂解,并且可以降低Bcl-xl和Survivin的蛋白表达；Transwell及实时细胞分析技术(RTCA)实验结果显示SNOH-3/15可以浓度依赖性地抑制HUVEC细胞的侵袭和迁移。小管生成实验结果显示SNOH-3/15可以浓度依赖性地抑制血管新生。结论 SNOH-3/15能够通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管新生和侵袭转移等方面发挥其体外抗肺癌活性。