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足细胞凋亡是糖尿病肾病(DN)发生发展的中心环节.氧化应激(ROS)介导的p38MAPK活化是细胞凋亡的重要信号通路.DN肾组织存在巨噬细胞漫润.巨噬细胞能分泌大量炎症因子损伤肾脏固有细胞.本研究通过STZ诱导的糖尿病肾病大鼠模型和体外巨噬细胞与足细胞共培养,探讨DN肾组织巨噬细胞对足细胞凋亡的作用及其机制。