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目的 静脉注射抗坏血酸(VC)可有效杀伤肿瘤细胞,有报道发现 VC 可通过引起氧自由基升高而降低肿瘤细胞内能量的生成,进而抑制BRAF 突变的结直肠癌细胞生长.BRAF 基因在甲状腺癌中亦存在高频率的突变,但尚无系统研究VC 是否具有抗甲状腺癌的活性.我们实验发现,VC 在可以抑制甲状腺癌细胞的生长且不仅仅局限于BRAF 突变细胞,提示VC 杀伤甲状腺癌细胞可能存在新的机制.进一步研究发现VC 可以抑制AKT 信号通路和MAPK 信号通路活性.因此本研究旨在明确VC 抑制甲状腺癌发生的机制.