【摘 要】
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目的 脑组织中异常突触传递及神经网络形成会影响神经元兴奋性,从而导致癫痫的产生.Dock3能特异性激活Rac1,在中枢神经系统及生长锥中聚集.本研究检测了Dock3/rac1在耐药性颞叶癫痫患者及癫痫动物模型中的表达情况,观察Dock3干预之后的行为学改变及分子生物学变化,以探讨Dock3/rac1在耐药性颞叶癫痫发病中的作用.
【机 构】
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新乡医学院第一附属医院神经内科 重庆医科大学附属第一医院
【出 处】
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中华医学会第十八次全国神经病学学术会议
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目的 脑组织中异常突触传递及神经网络形成会影响神经元兴奋性,从而导致癫痫的产生.Dock3能特异性激活Rac1,在中枢神经系统及生长锥中聚集.本研究检测了Dock3/rac1在耐药性颞叶癫痫患者及癫痫动物模型中的表达情况,观察Dock3干预之后的行为学改变及分子生物学变化,以探讨Dock3/rac1在耐药性颞叶癫痫发病中的作用.
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