【摘 要】
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<正>目的观察临床相关浓度丙泊酚对缺氧肝细胞复氧后核因子κB诱导激活和细胞凋亡的影响。方法采用携带报告基因的6κB-TK-Luc质粒转染离体培养的L02肝细胞,随机数字表法分为
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<正>目的观察临床相关浓度丙泊酚对缺氧肝细胞复氧后核因子κB诱导激活和细胞凋亡的影响。方法采用携带报告基因的6κB-TK-Luc质粒转染离体培养的L02肝细胞,随机数字表法分为3组:正常对照组(C0组)、缺氧复氧组(HR组)、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC,50mM)阻断组(PD组),每组按加入丙泊酚浓度不同分为4个亚组(终末浓度为0、125、25、50mM)。除C0组正常培养外,其余各组均给予缺氧4h后复氧8h处理。分别测定KB序列依赖性报告基因虫荧光素酶(Luc)的转录表达水平和肝细胞凋亡率。结果氧肝细胞复氧后Luc表达水平和细胞凋亡率均较CO组明显升高(P<0.01)。不同浓度的丙泊酚明显降低缺氧肝细胞复氧后的Luc表达水平(P<0.05),且呈浓度依赖性,但其作用可被联合应用的PDTC所消除。较高浓度(25M和50mM)的丙泊酚可有效抑制缺氧复氧处理后的肝细胞凋亡率(P<0.05),而联合应用PDTC后,50mM丙泊酚亚组仍显示有明显的抑制作用(P<0.05)。结论较高浓度的丙泊酚(≥25mM)可有效降低缺氧复氧后的肝细胞凋亡,其作用部分与抑制核因子κB的诱导激活有关。
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