白灵菇多糖诱导A549肺癌细胞凋亡机制的研究

来源 :中国食品科学技术学会第十二届年会暨第八届中美食品业高层论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jmrys
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  本文主要研究了PN50G对A549肺癌小鼠移植瘤生长的抑制作用。结果显示,PN50G诱导荷瘤小鼠肿瘤细胞G0/G1期阻滞,同时细胞周期相关蛋白(包括cyclin D1,cyclin A,and cyclin B1)的表达受到相应的调控。此外,PN50G明显促进了细胞色素C的释放,增加了Bax/Bcl-2的比率,从而导致凋亡蛋白caspase-3和PRPP的分裂,线粒体ROS的的释放也明显增加。进一步,实验结果证实了PN50G能促进AMPK的磷酸化激活,抑制PI3K和AKT磷酸化激活,从而抑制mTOR及下游蛋白P70S6的激活,减少蛋白的合成并最终抑制肿瘤的生长。因此,PN50G抑制A549荷瘤小鼠肿瘤生长主要是通过线粒体介导途径以及抑制雷帕霉素的靶点mTOR通路(AMPK/PI3 K/AKTmTOR)来实现的。
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