【摘 要】
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目的：Notch信号通路在哺乳动物中主要参与调控细胞的增殖、分化和凋亡,近年在肝脏疾病尤其是肝癌中发现相关.本实验通过应用CCL4构建大鼠实验性肝纤维化模型,观察Notch信
【机 构】
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广东省儿童医院广东省妇幼保健院 儿科广州511442
【出 处】
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广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会
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目的：Notch信号通路在哺乳动物中主要参与调控细胞的增殖、分化和凋亡,近年在肝脏疾病尤其是肝癌中发现相关.本实验通过应用CCL4构建大鼠实验性肝纤维化模型,观察Notch信号通路在模型大鼠肝组织中的变化.方法：取42只清洁级SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、4周模型组、6周模型组、8周模型组、12周模型组,皮下注射50％植物油CC14混悬液0.3 ml/100g体重,每周两次.4周模型组、6周模型组和8周模型组分别于连续注射4、6、8周解剖,正常对照组于第8周解剖,12周模型组注射至第8周末,于第12周解剖,留取肝组织.通过HE及Masson染色观察大鼠肝组织结构改变及胶原增生情况；RT-PCR检测Notch信号通路受体、配体、下游靶基因的mRNA在肝纤维化组织中的表达情况；组织间接免疫荧光观察Notch信号通路在肝纤维化组织中蛋白水平的变化.结果：RT-PCR显示在肝纤维化模型组中Notch信号通路的配体Jagged-1、受体Notch-3,下游靶基因Hes-1 mRNA的表达随纤维化程度加重而升高,但是没有检测到受体Notch-1、Notch-2、Notch-4的表达.组织间接免疫荧光显示随纤维化程度加重,Jagged-1、Notch-3、Hes-1的表达明显增加(P≤0.05).结论：在大鼠肝纤维化模型中存在Notch信号通路的活化,Notch信号可能与HSCs活化相关,Jagged-1/Notch-3/Hes-1信号通路参与肝纤维化形成.
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