【摘 要】
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目的 claudin-5、claudin-9和claudin-11可在内皮细胞中表达，构成细胞的紧密连接，而它们的表达缺乏可导致高渗透性，促使心血管疾病的发生并构成疾病的病理基础。尽管通心络(TXL)的抗心绞痛效果显著，但尚无报道表明其是否可调节以及如何调节缺氧刺激人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)中claudin-5、claudin-9和claudin-11的表达。方法 本研究中，采用氯化钴刺激
【机 构】
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河北医科大学河北医学生物技术重点实验室生物化学教研室,石家庄,050017 河北医科大学河北医学生
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目的 claudin-5、claudin-9和claudin-11可在内皮细胞中表达，构成细胞的紧密连接，而它们的表达缺乏可导致高渗透性，促使心血管疾病的发生并构成疾病的病理基础。尽管通心络(TXL)的抗心绞痛效果显著，但尚无报道表明其是否可调节以及如何调节缺氧刺激人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)中claudin-5、claudin-9和claudin-11的表达。方法 本研究中，采用氯化钴刺激HCMEC模拟缺氧状态，并给予HXL治疗。首先，确认clau-din-5、claudin-9和claudin-ll 中信使RNA(mRNA)的表达。
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