【摘 要】
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目的：观察氟中毒对大鼠脑组织和神经细胞中细胞膜性脂质和神经型尼古丁受体的影响,探讨氟中毒引起神经系统功能紊乱的分子作用机制. 方法：用不同浓度的氟饲养大鼠和处理体外
【机 构】
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贵阳医学院分子生物学重点实验室及病理学教研室,贵州,贵阳,550004
【出 处】
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中华医学会地方病学分会第7届暨中国地方病协会氟砷委员会第3届全国氟砷中毒学术会议
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目的：观察氟中毒对大鼠脑组织和神经细胞中细胞膜性脂质和神经型尼古丁受体的影响,探讨氟中毒引起神经系统功能紊乱的分子作用机制.
方法：用不同浓度的氟饲养大鼠和处理体外培养的PC12神经细胞,用生物化学方法测定细胞MTT(3-4,5-二甲基噻唑-2,5-二酚基四唑溴化物)还原能力、脂质过氧化和蛋白氧化水平,用高效液相色谱方法测定细胞膜性脂质,用同位素标记放射性配体-受体实验方法测定不同的尼古丁受体类型,用蛋白印记方法测定α3、α4、α7和β2尼古丁受体亚单位蛋白水平.
结果：经氟处理的神经细胞中MTT水平降低,氟中毒大鼠和高浓度氟处理的神经细胞中氧化应激水平升高,细胞膜性脂质改变,含α3、α4和α7亚单位的尼古丁受体类型水平降低,用抗氧化剂处理可减弱氟中毒对受体的损害作用.
结论：氟中毒导致神经型尼古丁受体水平降低,其原因可能与氟中毒时氧化应激水平升高及所引起的细胞膜性脂质结构异常改变有关,这些可能是氟中毒时神经系统功能紊乱的重要发生机制.
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