【摘 要】
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目的 评估TQ对于OVA致敏哮喘小鼠炎症、新血管生成及气道血管重塑的作用.方法 BALB/C小鼠随机分为正常组、哮喘组、OVA+TQ组、TQ组及TQ+地塞米松组.末次激发24h后,肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行HE及PAS染色.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5及OVA-IgE水平.肺组织标本进行HE染色及AB-PAS染色.Western Blot检测PI3K-Akt-VEGF通路的表达
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院呼吸研究所
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 评估TQ对于OVA致敏哮喘小鼠炎症、新血管生成及气道血管重塑的作用.方法 BALB/C小鼠随机分为正常组、哮喘组、OVA+TQ组、TQ组及TQ+地塞米松组.末次激发24h后,肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行HE及PAS染色.ELISA检测BALF中IL-4、IL-5及OVA-IgE水平.肺组织标本进行HE染色及AB-PAS染色.Western Blot检测PI3K-Akt-VEGF通路的表达.RT-PCR检测Slit-2 mRNA水平.免疫荧光检测CD31、Slit2、ROBO(1)和ROBO(2)表达.免疫组化检测CD31、VEGF和α-SMA表达.结果 ELISA表明,TQ抑制炎症因子IL-4/-5的生成.免疫组化表明,TQ抑制哮喘小鼠CD31和α-SMA的表达.Western Blot和免疫组化也表明PI3K-Akt-VEGF通路下调.RT-PCR和Western Blot表明TQ增强了Slit-2的上调.免疫荧光表明,TQ促进哮喘小鼠Slit-2和Robo-4共同表达增加.结论 TQ通过拮抗IL-4/-5来抑制炎症反应,TQ抗血管生成的作用是通过PI3K/AKT信号通路抑制VEGF的表达实现的.
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