【摘 要】
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研究表明哮喘引起的缺氧和炎症因子会对脑部有所影响,而甲醛(FA)和邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)均可加重哮喘.为探究两者联合暴露对过敏性哮喘模型小鼠神经炎症的影响及机理,对
【机 构】
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华中师范大学遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室,武汉430079
【出 处】
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中国环境科学学会室内环境与健康分会第八届学术年会( IEHB 2017)
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研究表明哮喘引起的缺氧和炎症因子会对脑部有所影响,而甲醛(FA)和邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)均可加重哮喘.为探究两者联合暴露对过敏性哮喘模型小鼠神经炎症的影响及机理,对小鼠进行1mg/m3甲醛和20mg/kgDINP暴露,并用卵清蛋白(OVA)致敏和激发以建立小鼠过敏性哮喘模型,以褪黑素(MT)为氧化应激阻断剂.暴露25天后检测脑组织氧化应激水平(ROS、SOD),病理学变化以及细胞因子IL-1β、IL-17水平.结果显示甲醛和DINP单独暴露组相比模型组氧化应激和细胞因子水平都有一定上升,而联合暴露组则显著上升.MT阻断组细胞因子水平显著下降.表明甲醛和DINP联合暴露可加重哮喘模型小鼠神经炎症.氧化应激和IL-17的产生及其下游分子事件可能是这一作用的一种潜在分子机制.
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