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目的：观察扎里奴思方干预BMSCs移植对MCAO模型大鼠突触可塑性的影响.方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、扎方组、移植组和联合组；线栓法制备大鼠MCAO模型,体外全骨髓贴壁筛选法培养及扩增BMSCs；大鼠灌胃给药(1.46 g·100 g-1·d-1),BMSCs悬浮液经颈内动脉移植入脑(2× 106·200 μL-1)；移植后1d,3d,7d,14d取材,透射电镜观察神经元突触超微结构,Western blot检测SYN、PSD-95蛋白表达.结果：假手术组突触结构完整,前后膜轮廓及突触间隙清晰,可见多个突触小泡,均匀分布,模型各组突触数量减少,结构破坏,突触间隙模糊,突触小泡数量减少甚至消失.扎方组突触数量增多,结构接近正常,可见凹型及U型突触,3d,7d,14d组突触小泡增多,14d组突触间隙增宽.移植组突触超微结构变化与扎方组大致相同.联合组突触损伤明显减轻,突触数量增多,7d,14d可见多个凹型突触,突触小泡明显增多.模型各组SYN及PSD-95较假手术组减低(P＜0.01)；与模型组比较,联合各组及扎方、移植各7d组SYN表达增高(P＜0.01),扎方、移植各3d,7d,14 d组及联合各组PSD-95表达增高(P＜0.01)；与移植组比较,联合各组SYN、PSD-95表达增高(P＜0.01,P＜0.05),扎方3d组PSD-95表达减低(P＜0.01)；扎方与联合组比较,联合各组SYN、PSD-95表达增高(P＜0.01)；同组间比较,模型、扎方、移植及联合各3d组SYN表达较其他组减低(P＜0.01),各7d组PSD-95表达达高峰(P＜0.01),各14d组PSD表达较3d组增高(P＜0.01,P＜0.05),扎方及移植各14d组SYN表达较7d组减低(P＜0.01).结论：扎里奴思方可显著提高脑缺血再灌注损伤BMSCs移植后神经元突触可塑性,以二者联合作用显著,其机制可能与干预损伤后SYN、PSD-95的动态表达有关.