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目的 Follistatin—like蛋白1(FSTL1)是一种分泌糖蛋白,参与多种病理过程,本研究的目的是研究FSTL1在间充质干细胞(msc)保护心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法构建FSTL1小干扰RNA和FSTL1过表达质粒,分别对正常H9C2细胞,低氧环境下培养的H9C2细胞,与MSC细胞培养上清低氧条件下共培养48小时的H9C2细胞,与转染了FSTL1 siRNA的MSC细胞培养上清低氧条件下共培养48小时的H9C2细胞及与转染了FSTL1 Plasimid的MSC细胞培养上清低氧条件下共培养48小时的H9C2细胞使用MTT检测细胞活力,BrdU检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。构建缺血/再灌注损伤大鼠模型,分别腹腔注射敲低FSTL1及过表达FSTL1的MSC细胞,通过苏木精和伊红染色分析计算大鼠心肌梗死面积,TUNEL染色检测细胞凋亡,同时ELISA检测各组动物模型血清乳酸脱氢酶LDH、磷酸肌酸激酶CK、心肌组织丙二醛MDA和超氧化物歧化酶SOD水平。结果低氧条件下,H9C2细胞活力降低,增殖减少而凋亡明显增加,低氧条件下的H9C2细胞与MSC上清共培养后细胞活力上升,增殖增加而凋亡有所减少,低氧条件下的H9C2细胞与敲低FSTL1的MSC细胞上清共培养后细胞活力降低,细胞增殖减少而凋亡增加,低氧条件下的H9C2细胞与过表达FSTL1的MSC细胞上清共培养后细胞活力上升,细胞增殖增加而凋亡减少。在缺血/再灌注损伤(IRI)模型中,通过含FSTL1的MSC细胞上清处理的小鼠心肌梗死区域及组织学改变较小,心肌损伤标志物包括血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸phosphorkinase(CK)和丙二醛(MDA)及细胞凋亡也较敲低FSTL1的MSC上清处理组少。结论间充质干细胞通过分泌FSTL1从而减少大鼠心肌梗死面积,进而起到心肌保护的作用。