【摘 要】
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目的：探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道粘液高分泌的作用机制.方法：40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、清金化痰汤组(C)与克拉霉素组(D).B、C、D组大鼠均给与气道内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立慢性阻塞性肺疾病模型.B、C、D组连续30天分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,正常组正常喂养.实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选
【机 构】
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北京中医药大学东直门医院,北京100700 北京中医药大学基础医学院,北京 100029
【出 处】
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全国第十九次中医肺系病学术交流会暨2015年浙江省中医药学会呼吸病分会学术年会
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目的：探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道粘液高分泌的作用机制.
方法：40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、清金化痰汤组(C)与克拉霉素组(D).B、C、D组大鼠均给与气道内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立慢性阻塞性肺疾病模型.B、C、D组连续30天分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,正常组正常喂养.实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,阿尔新兰-过碘酸雪夫法观察气道上皮杯状细胞增生,免疫组化法检测肺组织及气道上皮NE、MUC5AC蛋白表达.
结果：模型组MUC5ACmRNA、NEmRNA表达、杯状细胞数目、肺组织中NE及MUC5AC表达均较空白对照组显著升高;清金化痰汤组、克拉霉素组MUC5ACmRNA、杯状细胞数目、肺组织中MUC5AC均较模型组显著降低;清金化痰汤组NEmRNA、MUC5ACmRNA、肺组织气道上皮NE表达较克拉霉素组降低;清金化痰汤组在杯状细胞增生、肺组织气道上皮MUC5AC表达与克拉霉素组无差异.
结论：清金化痰汤通过调节NE/MUC5AC途径,抑制气道粘液高分泌.
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