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目的：探讨低浓度H2S对辐射导致细胞损伤的保护作用,并对其机制进行初步研究方法：采用NaHS为外源性H2S供体,将Chang氏肝细胞分为空白对照组,H2S直接处理组,单纯照射组,H2S预处理后照射组(照射剂量为2Gy,NarHS浓度为75μM),微核法检测H2S预处理是否能够降低辐射细胞所致的微核损伤.采用2mM PPG用以抑制H2S合成的关键酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-1yase, CSE) , 1mMAOAA 用以抑制胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS),CCK-8细胞计数法比较单纯照射组和抑制剂预处理后照射组的细胞存活变化.荧光探针法检测空白对照组,H2S直接处理组,单纯照射组,H2S处理后照射组的活性氧水平.Western blot和real-time PCR检测2Gy照射后Chang氏肝细胞内CSE蛋白和mRNA水平的变化,以及2Gy直接照射和H2S/抑制剂处理后照射组p53磷酸化水平的变化.结果：近年来H2S已被证实是除CO和NO外的第三种内源性气体信号分子.它由磷酸吡多醛-5-磷酸依赖性酶(包括CBS、CSE)、半胱氨酸转移酶等催化含硫氨基酸代谢产生.我们的实验发现,给予外源性75μM NaSH预处理细胞4h后再对细胞进行2Gyγ射线的照射,H2S的保护作用十分明显(P＜0.01),表现为H2S预处理照射组微核率较单纯照射组降低39.30％,且75μM NaSH单独处理细胞4h的细胞与不做任何处理的对照相比,微核率并未发生明显变化,说明实验中采用的浓度是合适的.此外,抑制内源性H2S合成的关键酶CSE和CBS后再给予细胞4Gy照射,与直接4Gy照射组相比,细胞存活下降17％,间接说明内源性H2S的产生对辐射损伤的拮抗作用.活性氧检测的结果显示,H2S预处理照射组活性氧水平较单纯照射组降低50.75％,说明H2S可能通过降低活性氧水平对辐射细胞起保护作用.western和real-time PCR的结果显示2Gy辐射能够引起CSE蛋白水平和mRNA水平的表达增高,推测是细胞的辐射应激反应,而外源性H2S降低了辐射诱导的p53磷酸化水平.结论：通过降低照射后的细胞内活性氧水平和p53磷酸化水平,H2S对辐射诱导的细胞损伤具有明显的保护作用.