【摘 要】
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弓形虫是一种重要的嗜中枢先天性致畸因子.然而,其对神经干细胞分化的影响及其分子机制所知甚少.本研究在优化神经干细胞系C17.2分化条件的基础上,用不同剂量的弓形虫排泄分泌抗原(excretory-secretory antigens,ESAs)予以干预,在诱导分化后不同时间,通过检测神经干细胞特异性标记物巢蛋白(Nestin)、神经元的特异性标记物βⅢ微管蛋白(βⅢ-tubulin)及神经胶质细胞
【机 构】
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安徽医科大学微生物学教研室,安徽合肥,230032;人兽共患病安徽省重点实验室,安徽合肥,230032
【出 处】
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中国动物学会原生动物学分会第十八次学术讨论会
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弓形虫是一种重要的嗜中枢先天性致畸因子.然而,其对神经干细胞分化的影响及其分子机制所知甚少.本研究在优化神经干细胞系C17.2分化条件的基础上,用不同剂量的弓形虫排泄分泌抗原(excretory-secretory antigens,ESAs)予以干预,在诱导分化后不同时间,通过检测神经干细胞特异性标记物巢蛋白(Nestin)、神经元的特异性标记物βⅢ微管蛋白(βⅢ-tubulin)及神经胶质细胞特异性标志物为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨弓形虫ESAs对神经干细胞分化的影响.在此基础上进一步检测经典Wnt/β-catenin信号通路中关键分子β-catenin等的表达情况,以初步明确弓形虫ESAs对神经干细胞分化调控的分子机制.该研究将为揭示先天性弓形虫脑病的神经细胞损伤机制及制定有效的弓形虫病防治策略提供理论与实验依据.
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