t(11;17)(q23;q11)同时伴MLL及NuMA-RARα基因阳性的急性单核细胞白血病1例并文献复习

来源 :第八届全国难治性白血病学术研讨会、第四届全国难治性淋巴瘤学术研讨会、第四届全国多发性骨髓瘤学术研讨会、第五届钟山国际MD | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhmwq
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
本文总结1例t(11;17)(q23;q11)同时伴MLL及NuMA-RARα基因阳性的急性单核细胞白血病(AML-M5)患者的诊疗体会,并结合文献认识t(11;17)(q23;q11)染色体核型及NuMA-RARα阳性急性白血病的生物学特性。指出,MLL+及NuMA-RARα+t(11;17)(q23;q11)可以发生于AML-M5, NuMA-RARα融合基因可见于不同类型白血病,鉴于目前尚无t(11;17)(q23;q11)同时伴MLL及NuMA-RARα基因阳性的AML-M5患者的相关报道,故对此类患者的临床特点及预后有待于做进一步观察研究。
其他文献
This study was purposed to investigate the multidrug resistance reversal effect of Gambogic Acid in K562/AO2 cells and its mechanism.The IC50 of ADM was evaluated by MTT.Cell apoptosis was detected by
会议
Objective This paper was to study the reverse effect of magnetic Fe3O4 nanoparticle loading daunorubicin and bromotetrandrine (Fe3O4-MNPs/DNR/BrTet) with the conduction of alternating magnetic field i
会议
本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGEs诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其机制。指出,AGEs可促进K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与上调细胞RGAE mRNA及其蛋白的表达有关,Tet可抑制AGEs诱导K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与改变AGEs诱导的RGAE mRNA及其蛋白表达的增加
We report here a case of a 52-year-old male who relapsed in accelerated phase chronic myeloid leukemia 10 years after a successful allogeneic hematopoietic peripheral blood stem cell transplantation a
会议
会议
本文旨在探讨荧光原位杂交技术(FISH)和多重巢式RT-PCR技术对急性白血病(AL)患者混合谱系白血病(MLL)基因重排检测的价值。指出,多重巢式RT-PCR技术是对初诊AL患者进行MLL基因重排筛检的有效方法,不仅能证实常规细胞遗传学易位,还能检测出染色体核型分析和荧光原位杂交技术均不能检出的MLL部分串联重复,提供预后判断和治疗方案选择的依据。
目的 研究清髓性脐血造血干细胞移植后的嵌合体状态。方法 报道1例急性髓系白血病患儿的诊断及治疗经过,并进行文献复习。结果 该患儿给予非血缘HLA 4/6相合的清髓性脐血造血干细胞移植后迅速出现混合嵌合状态(MC),通过快速减量环孢素(CsA)成功转为完全嵌合状态(FDC)。结论 对清髓性脐血造血干细胞移植后嵌合体状态应早期检测,及早给予相应的干预治疗,降低移植失败的概率。
会议
通过检测成人急性白血病患者骨髓中Bcl-rambo mRNA的表达水平,以探讨其与白血病的发生、发展及预后的关系,从而为进一步准确判断白血病预后提供重要的分子标志。得出以下结论:1.在AML中,Bcl-rambo mRNA在高危组的表达水平明显高于正常对照组和AML低危组,说明Bcl-rambo mRNA的表达水平与AML患者的病情进展密切相关。Bcl-rambo mRNA表达升高是判断AML病情
探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀(Simvastatin,SV)对人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖与凋亡的影响以及对NF-кB信号转导通路相关基因mRNA表达的影响,以探讨辛伐他汀抗白血病效应及可能机制。指出,辛伐他汀能抑制NB4细胞增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与辛伐他汀可以通过调节toll样受体信号通路和NF-κB信号通路相关基因的表达诱导细胞凋亡。
通过比较野生型和阿霉素耐药株白血病株K562表面NKG2D配体的表达水平,探讨白血病残留的可能机制。指出,有一部分白血病患者经过化疗后仍可检测到白血病细胞的残留,其中白血病细胞对化疗药物的耐药是白血病残留的可能机制之一。研究表明耐药的白血病细胞株表面NKG2D配体的表达水平降低,对免疫细胞的敏感性明显降低。因此对化疗药物耐药的白血病细胞表面NKG2D配体表达降低可以逃逸机体免疫细胞识别和杀伤,是耐