【摘 要】
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背景:结肠癌是人类癌症死亡的主要原因之一,主要通过手术和化疗进行治疗。然而,晚期病人的预后仍然很差,迫切需要有效治疗结肠癌的新策略。地胆草及其提取物去氧地胆草素（DET）具有抗炎和抗癌活性。然而,它们的抗癌机制尚不清楚。本研究分析了DET对结肠癌的抑制作用,并进一步探讨了潜在的分子机制。材料与方法:采用qRT-PCR检测结直肠癌细胞中Bcl-2和miRNAs的表达;构建稳定过表达Bcl-2的两个结
【机 构】
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西南大学家蚕基因组生物学国家重点实验室
【出 处】
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年中国肿瘤标志物学术大会暨第十五届肿瘤标志物青年科学家论坛论文集
论文部分内容阅读
背景:结肠癌是人类癌症死亡的主要原因之一,主要通过手术和化疗进行治疗。然而,晚期病人的预后仍然很差,迫切需要有效治疗结肠癌的新策略。地胆草及其提取物去氧地胆草素（DET）具有抗炎和抗癌活性。然而,它们的抗癌机制尚不清楚。本研究分析了DET对结肠癌的抑制作用,并进一步探讨了潜在的分子机制。材料与方法:采用qRT-PCR检测结直肠癌细胞中Bcl-2和miRNAs的表达;构建稳定过表达Bcl-2的两个结直肠癌细胞系;MTT增殖试验,克隆形成,Edu实验用于评估DET对结直肠癌细胞的增殖作用的影响。细胞流式试验用来测定周期阻滞和凋亡水平;Western Blot检测两组细胞G2/M期阻滞的周期蛋白和凋亡蛋白的表达水平;IHC实验检测体内实验肿瘤块的增值能力。结果:DET能够抑制结肠癌细胞的增殖,集落形成,细胞周期和诱导凋亡,并抑制了免疫缺陷小鼠的肿瘤生长。从机制上讲,DET降低了抗凋亡蛋白Bcl-2的水平,Bcl-2的过表达抑制DET诱导的细胞凋亡。此外,我们发现DET可以增强结肠癌对5-氟尿嘧啶（5-Fu）的化疗敏感性。结论:DET通过Bcl-2凋亡途径抑制结直肠癌发展。此外,我们揭示了DET可以增强结肠癌对5-氟尿嘧啶的化疗敏感性。
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