【摘 要】
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目的 本研究利用CXCR4抑制剂AMD3100抑制CXCR4/CXCL-12轴观察PC-9肺癌细胞脑转移的作用机制方法 体外检测PC-9的增殖和迁移、侵袭能力.构建肺癌颅脑转移动物模型,分为对照组和干预组,分批次行生物发光成像,硝酸镧示踪电镜,伊文思蓝渗透实验观察血脑屏障的具体变化；RT-PCR、蛋白印迹法检测VEGF、MMP2、MMP9、VEGFR2的表达情况,ELISA法检测脑组织的SDF1量
【机 构】
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福建医科大学省立临床医学院,福建省立医院呼吸内科;福建省呼吸四病研究室 福建医科大学省立临床医学院
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 本研究利用CXCR4抑制剂AMD3100抑制CXCR4/CXCL-12轴观察PC-9肺癌细胞脑转移的作用机制方法 体外检测PC-9的增殖和迁移、侵袭能力.构建肺癌颅脑转移动物模型,分为对照组和干预组,分批次行生物发光成像,硝酸镧示踪电镜,伊文思蓝渗透实验观察血脑屏障的具体变化；RT-PCR、蛋白印迹法检测VEGF、MMP2、MMP9、VEGFR2的表达情况,ELISA法检测脑组织的SDF1量结果 AMD3100抑制pc-9的增殖,SDF1处理组较未干预组迁移的细胞数明显增多(p＜0.001).对照组较干预组转移发生时间早,转移灶大,中位生存期明显缩短(P＜0.001).高转移的颅脑组织其SDF1的浓度较低转移的颅脑组织明显较高(p=0.003).AMD3100处理后,CXCR4、VEGF、MMP2和MMP9的mRNA表达无差别(p＞0.05),蛋白表达水平减少,MMP2,MMP9活性减弱；其表达水平与CXCR4的表达变化正相关.结论 AMD3100下调CXCR4水平抑制PC-9肺癌细胞转移侵袭及形成颅脑转移.CXCR4/CXCL12轴通过调节VEGF和MMPs通路调控pc-9颅脑转移.
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